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联硕生物
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9015-82-1
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1瓶
一般描述
血管紧张素转换酶(ACE)是一种二肽基羧肽酶，存在于具有锌结合基序HEXXH的体细胞和睾丸亚型中。[1]ACE通过肾素-血管紧张素系统调节血压。ACE通过将血管紧张素I转化为一种关键的血管收缩剂血管紧张素II，并抑制一种有效的血管舒张剂缓激肽，从而提高血压。抑制血管紧张素转换酶(ACE)是一种有针对性的高血压治疗策略。[2][3]临床应用的ACE合成抑制肽包括卡托普利、依那普利和赖诺普利。[2]目前，正在从天然食物来源[2][3][4] 或植物来源的酚类化合物中开发抑制ACE的多肽。[5]ACE通过释放精子膜中与糖基磷脂酰肌醇(GPI)结合的蛋白，在受精过程中发挥重要作用。[1]
应用
兔肺血管紧张素转换酶已应用于:
采用高效液相色谱法测定蛋清蛋白水解物对ACE活性的抑制作用[2]
以希波瑞尔-L-组氨酸-L-亮氨酸(HHL)为底物，分别采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)3和HPLC法[4] 测定荔枝果皮[5] 和熟鸡胸肉[4] 对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制作用
提高一些细胞系在 体外 释放GPI锚定蛋白，如HeLa, HEK293和 体内 小鼠精子。[1]
生化/生理作用
去除易受影响的底物（如紧张素 I 和缓激肽）中的 C-端二肽。
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- 作者
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文献和实验Imaging calcium concentration dynamics in small neuronal compartments
Yasuda R, et al.
Science's STKE : Signal Transduction Knowledge Environment, 2004(219) (2004)
醛固酮系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球装置，使肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退
－血管紧张素－醛固酮系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球装置，使肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛
药物。 （三）其他治疗 血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压，且可减少尿蛋白，可能有益于延缓肾衰。另外，本病伴肾病综合征者不仅高凝血症，尚有肾内凝血、球囊粘连，应予以抗凝治疗如：潘生丁25～75mg/d，华弗林2.5mg/d，可减少蛋白尿，改善肾功能。 病因学 （一）原发性局灶性肾小球硬化症 病因不明。 （二）继发性局灶性肾小球硬化症 1.肾小球疾病 海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。
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