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脑室灌注β-淀粉样肽致痴呆动物模型

的平衡被破坏,导致脂质、蛋白质和DNA的损伤,同时自由基增多可引起线粒体DNA 突变,导致线粒体功能障碍。而线粒体功能障碍或DNA 氧化损伤的增强可通过多种机制导致AD的发生,并造成神经元损伤;模型大鼠脑中一氧化氮(nitrous oxide , NO) 和一氧化氮合酶(nitrousoxide synthesis , NOS) 含量明显升高,外周血中NO 含量呈持续升高状态,而NOS 呈持续降低状态[ 12 ] ,NO 和NOS 的持续增高,表明Aβ1～40能激发机体NO/ NOS 机制的异常表达

快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8, SAMP10老化特征及其相关研究进展

mouse. Neurochemical studies on aging. Ann N Y Acad Sci, 1996, 786: 410-8. 32. Morley JE, Kumar VB, Bernardo AE, et al. Flood JF. Beta-amyloid precursor polypeptide in SAMP8 mice affects learning and memory. Peptides, 2000,21(12): 1761-7. 33. Kumar VB