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三句话读懂一篇 CNS，酗酒背后的机制，环境-基因互作诱导肿瘤发生，Cas9 时钟...

大学、阿卜杜拉国王科技大学以及澳门大学的研究人员联合在 Nature 杂志发表论文 Elevated NSD3 histone methylation activity drives squamous cell lung cancer，研究揭示 组蛋白 H3 赖氨酸 36（H3K36） 甲基转移酶 NSD3（其基因位于 8p11-12 扩增子中） 是肺鳞癌（LUSC）肿瘤发生的关键调控因子。体外、体内实验及结构动力学实验表明 H3K36（H3K36me2）的二甲基化显示出增加的催化活性，即 NSD3（T

Cell：「来骗来偷袭」剪接体靶向疗法「诱骗」机体，激活抗病毒免疫，让肿瘤自杀

。作者使用 dsRNA 特异性抗体（J2 抗体）对多个 TNBC 系进行免疫荧光染色发现 H3B-8800 诱导了细胞质 dsRNA 显著增加。dsRNA 特异性 RNase III 处理消除了 J2 信号，表明 J2 抗体特异性识别 dsRNA 结构的积累。接下来作者进一步证实剪接体的直接扰动诱导 dsRNA 积累。 在内源性剪接因子 SF3B1 基因敲除背景下，外源 SF3B1-FKBP12F36V 降解导致细胞质 dsRNA 的积累，与 H3B-8800 作用一致。 作者进一步证实 H3

Chromatin Immunoprecipitation (ChIP) on Unfixed Chromatin from Cells and Tissues to Analyze Histone Modifications

INTRODUCTION In cells and tissues, the histone proteins that constitute the nucleosomes can present multiple post-translational modifications, such as lysine acetylation, lysine and arginine methylation, serine phosphorylation