SIGMA A9165-5G N-乙酰基-L-半胱氨酸 616-91-1产品图
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SIGMA A9165-5G N-乙酰基-L-半胱氨酸 61

6-91-1
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  • Sigma-Aldrich
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  • A9165-5G
  • 2026年09月18日
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      2-8°C

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    • 英文名:

      N-Acetyl-L-cysteine

    • 库存:

      有现货

    • 供应商:

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号:

      616-91-1

    • 规格:

      5G

    属性

    产品名称

    N-乙酰基-L-半胱氨酸, suitable for cell culture, BioReagent

    product line

    BioReagent

    assay

    ≥99% (TLC)

    form

    powder

    technique(s)

    cell culture | mammalian: suitable

    color

    white to off-white

    mp

    106-108 °C (lit.)

    solubility

    H2O: 100 mg/mL (with heating)

    storage temp.

    2-8°C

    SMILES string

    CC(=O)N[C@@H](CS)C(O)=O

    InChI

    1S/C5H9NO3S/c1-3(7)6-4(2-10)5(8)9/h4,10H,2H2,1H3,(H,6,7)(H,8,9)/t4-/m0/s1

    InChI key

    PWKSKIMOESPYIA-BYPYZUCNSA-N

    Application

    N-乙酰-L-半胱氨酸已被用作小鼠肠道干细胞培养的肠道基础培养基的组成部分,也被用作膨胀培养基的组成部分。

    Biochem/physiol Actions

    抗氧化剂和黏液溶解剂(mucolytic agent)。增加细胞池的自由基清除剂。 据报道可防止神经细胞凋亡,但会诱导平滑肌细胞凋亡。抑制HIV复制。可作为微粒体谷胱甘肽转移酶的底物。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    A small molecule binding HMGB1 inhibits caspase-11-mediated lethality in sepsis.

    Cell death & disease (2021-04-16)
    Xiangyu Wang, Zhaozheng Li, Yang Bai, Rui Zhang, Ran Meng, Fangping Chen, Haichao Wang, Timothy R Billiar, Xianzhong Xiao, Ben Lu, Yiting Tang
    PMID33854044
    摘要

    Caspase-11, a cytosolic lipopolysaccharide (LPS) receptor, mediates lethal immune responses and coagulopathy in sepsis, a leading cause of death worldwide with limited therapeutic options. We previously showed that over-activation of caspase-11 is driven by hepatocyte-released high mobility group box 1 (HMGB1), which delivers extracellular LPS into the cytosol of host cells during sepsis. Using a phenotypic screening strategy with recombinant HMGB1 and peritoneal macrophages, we discovered that FeTPPS, a small molecule selectively inhibits HMGB1-mediated caspase-11 activation. The physical interaction between FeTPPS and HMGB1 disrupts the HMGB1-LPS binding and decreases the capacity of HMGB1 to induce lysosomal rupture, leading to the diminished cytosolic delivery of LPS. Treatment of FeTPPS significantly attenuates HMGB1- and caspase-11-mediated immune responses, organ damage, and lethality in endotoxemia and bacterial sepsis. These findings shed light on the development of HMGB1-targeting therapeutics for lethal immune disorders and might open a new avenue to treat sepsis.

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