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SIGMA 80424-5MG-F 双琥珀酰亚胺戊二酸酯 7

9642-50-5
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  • ¥321
  • Sigma-Aldrich
  • 进口
  • 80424-5MG-F
  • 2025年10月31日
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      −20°C

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    • 英文名

      Di(N-succinimidyl) glutarate

    • 库存

      有现货

    • 供应商

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号

      79642-50-5

    • 规格

      5MG

    属性

    质量水平

    100

    方案

    ≥97.0% (CHN)

    表单

    lumps

    反应适用性

    reagent type: cross-linking reagent

    储存温度

    −20°C

    SMILES字符串

    O=C(CCCC(=O)ON1C(=O)CCC1=O)ON2C(=O)CCC2=O

    InChI

    1S/C13H14N2O8/c16-8-4-5-9(17)14(8)22-12(20)2-1-3-13(21)23-15-10(18)6-7-11(15)19/h1-7H2

    InChI key

    LNQHREYHFRFJAU-UHFFFAOYSA-N

    包装

    无底玻璃瓶。内含物在插入的融合锥体内。

    其他说明

    作为同双功能交联试剂;例如,用于胰岛素受体的分离

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    RUNX1-ETO Depletion in t(8;21) AML Leads to C/EBPα- and AP-1-Mediated Alterations in Enhancer-Promoter Interaction.

    Cell reports (2019-09-19)
    Anetta Ptasinska, Anna Pickin, Salam A Assi, Paulynn Suyin Chin, Luke Ames, Roberto Avellino, Stefan Gröschel, Ruud Delwel, Peter N Cockerill, Cameron S Osborne, Constanze Bonifer
    PMID31533028
    摘要

    Acute myeloid leukemia (AML) is associated with mutations in transcriptional and epigenetic regulator genes impairing myeloid differentiation. The t(8;21)(q22;q22) translocation generates the RUNX1-ETO fusion protein, which interferes with the hematopoietic master regulator RUNX1. We previously showed that the maintenance of t(8;21) AML is dependent on RUNX1-ETO expression. Its depletion causes extensive changes in transcription factor binding, as well as gene expression, and initiates myeloid differentiation. However, how these processes are connected within a gene regulatory network is unclear. To address this question, we performed Promoter-Capture Hi-C assays, with or without RUNX1-ETO depletion and assigned interacting cis-regulatory elements to their respective genes. To construct a RUNX1-ETO-dependent gene regulatory network maintaining AML, we integrated cis-regulatory element interactions with gene expression and transcription factor binding data. This analysis shows that RUNX1-ETO participates in cis-regulatory element interactions. However, differential interactions following RUNX1-ETO depletion are driven by alterations in the binding of RUNX1-ETO-regulated transcription factors.

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