人磷酯酰肌醇特异性磷酯酶C(PIPLC)ELISA试剂盒

同一分子，不同命运：脂质组学的空间革命！

. Nature Communications, 12(1), 1-16. IDH1 突变会通过磷脂代谢紊乱引发细胞器功能异常。研究借助柱式法分离内质网与高尔基体，结合高分辨质谱开展磷脂组学分析，发现突变导致单不饱和脂肪酸（MUFA）及其磷脂在内质网异常积累，直接造成内质网、高尔基体病理性扩张。 核心启示：全细胞脂质总量分析，会完全掩盖细胞器特异性的脂质重排信号。   2. CD8+ T 细胞：磷酸肌醇饱和度决定免疫细胞命运 文献：Edwards-Hicks J. et al. (2023

蛋白质翻译后修饰（PTMs)概述

饥饿的 HeLa 和 NIH 3T3 癌细胞系获得的裂解物中的磷酸化蛋白特异性。图示：从复杂生物样品中富集高纯度磷蛋白。用 theThermo Scientific Pierce 磷酸化蛋白富集试剂盒进行 Weste blot 分析，根据试剂盒说明书制备细胞裂解液，富集磷酸化蛋白。利用识别生长因子信号传导相关关键调控蛋白的磷酸化特异性抗体实现蛋白检测。细胞色素 C (pI 9.6) 和 p15Ink4b (pI 5.5) 作为非磷酸化蛋白非特异性结合的阴性对照。FT = 流穿馏分，W = 合并洗脱馏分，E

流式细胞术定量检测细胞凋亡的3种方法研究比较

这既与其较高的灵敏性有关亦与其较低的特异性有关。为证实此点我们作了进一步研究,结果发现TUNEL凋亡检出率与Annexin V/PI中凋亡＋死亡检出率无显著差异，相关分析亦提示TUNEL凋亡检出率实际更能反映凋亡＋死亡检出率。 　　1992年Fadok 报道在细胞凋亡早期位于细胞膜内侧的磷酯酰丝氨酸(PS)迁移至细胞外侧［4］ 。1995年Vermes利用对PS有高度亲合力的磷脂结合蛋白Annexin V检测凋亡细胞。由于坏死细胞PS亦暴露于外表使Annexin V结合