NLRP3|NLRP3蛋白|NLRP3牛蛋白|NLRP3 B

炎症促发阿尔茨海默病又添一力证！NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常

在 AD 疾病进程机制中伴随着 β 淀粉样蛋白 Aβ 的斑块积累、神经原纤维缠结中 tau 蛋白过磷酸化和神经炎症发生。Aβ 是 AD 患者脑内老年斑的主要成分，也是在神经退行性疾病中发现的第一个可以激活炎症小体的分子。脑内 Aβ 的沉积可刺激胶质细胞加剧炎症反应。Aβ 激活 NLRP3 炎症小体，引发下游 IL- 1β 的成熟和释放，可能是 AD 的重要发病机制之一。2019 年 11 月 20 日，Nature 杂志在线发表了题为《NLRP3 inflammasome activation

「铲屎官」注意了！剑桥大学揭示这些基因的改变或让猫猫狗狗成为

-like protein）和蛋白酶 caspase 效应器三种组分构成，存在于抵御病原体的先天免疫细胞中。人畜共患病是由人畜共患病病原体引起的，其在跨越物种感染人类之前存在于动物宿主中。一些人畜共患病在全球范围内传播，造成大流行病，如 SARS、MERS；而有些则是间隔一段时间会从动物宿主身上以变异的形式重新出现，如流感、鼠疫等。人畜共患病对人类的健康状况和经济发展都产生了重大影响。肉食动物包括貂、狗和猫，是人畜共患病病原体的最大携带者，但宿主免疫基因的多样性如何影响病原体的携带尚不清楚。近日，英国

Immunity：厦门大学韩家淮团队揭示 PELO 控制 NOD 样受体家族蛋白寡聚化组装和激活的机制

系统发育等生理学过程中发挥重要功能；但其在免疫应答等应激反应中的功能研究仍是空白。韩家淮团队早前在果蝇中通过正向遗传学筛选鉴定到 PELO，发现 PELO 通过调控病毒蛋白合成参与抗病毒天然免疫【6】，首先揭示了 PELO 在天然免疫中的作用。之后陆续有研究表明植物中 PELO 的同源物也与抗病毒免疫相关【7】，提示 PELO 参与免疫反应在进化上的高度保守性。研究者在利用定量质谱分析 NLRP3 炎症小体蛋白复合物时，发现 PELO 随着刺激被募集到 NLRP3 炎症小体蛋白复合物上，这引起了研究者的关注