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p16/p53/SMAD4 FISH Probe
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p16 / p53 / SMAD4 FISH探针
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p16 / p53 / SMAD4 FISH探针
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100uL///200uL
产品名称：http://www.amyjet.com/news/abnova-updates.shtml-p16/p53/SMAD4 FISH Probe
产品货号：FG0227
产品规格：100uL///200uL
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关键词：生化试剂，p16 / p53 / SMAD4 FISH探针，待更新
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文献和实验Abrogation of p53-Induced Apoptosis by the Hepatitis B Virus X Gene
, as an oncoprotein, HBx has been reported to disregulate cell-cycle transition (14 ,15 ) to potentially target certain proteases and proteasome (16 –18 ), to interact with DNA repair factors (19 ,20 ), or to interact with the p53 tumor suppressor gene product
HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生
E7 类器官，并进行了 qRT-PCR 和免疫印迹分析。结果显示，在没有 HPV E6E7 表达的情况下，沙眼衣原体显著抑制 E2F1 和肿瘤抑制因子 p53（TP53），而共感染导致 TP53 明显减少，但 E2F1 和 RB1 转录本没有显著减少。 与沙眼衣原体感染相反，HPV E6E7 上调 TP53、E2F1 和 RB1 基因表达。无论是否感染 HPV，沙眼衣原体感染 hCEcto 细胞后，总 Rb、pRb（S807/811）、E2F1 和 p53 蛋白减少。然而，E6E7 表达增加 E2F
、ATM、ATR和chkl／2等。这些蛋白激酶直接或间接地磷酸化P53蛋白。磷酸化多发生于P53蛋白的N末端或C末端。但因为P53蛋白的N末端与Mdn2―2结合相关，因而N末端的磷酸化，特别是Serl5、Ser20、Ser33和Thr46的磷酸化对阻止Mdm2的结合更关键。P53蛋白乙酰化(acetylation)和素模化(sumoylation)对蛋白的稳定性及活性也有调节作用。 除了DiNA损伤，细胞生长的异常也能引起P53蛋白的激活。例如促进细胞生长的myc、fas和E2F1等癌
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