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Mouse Anti Human Cell Division Cycle 37
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文献和实验魔高一尺,道高一丈!清华大学徐萌团队发现能量代谢与肿瘤免疫逃逸的关系
中 bZIP 家族转录因子 Jun,Cebpb 和 Junb 在 RNA 和蛋白水平均发生下调。为了验证转录因子与 T 细胞活化的关系,研究人员在 Fto-Kd 细胞中过表达 Junb,发现抑制了 T 细胞活化,而使用 2-DG 阻断肿瘤糖酵解后,抑制的 T 细胞活化明显被恢复。 这些结果表明 Fto-Kd 通过抑制糖酵解转录因子导致 T 细胞活化增强。图片来源:Cell Metabolism FTO 通过 m6A 依赖的方式调控 bZIP 转录因子 为进一步探究 FTO 与转录因子之间的调控关系,研究
出了调控图谱(Figure2)。从A图可以看出,在该调控图中,显著性差异基因CEBPB通过调控一系列基因形成了一个局部的网络结构,这也暗示了该基因在PCOS-IR疾病的发生过程中起了重要的作用,此外CEBPB基因还通过调控正常基因CREB1间接调控了甲基化基因ODC1,同时在该网络中,甲基化基因GART直接调控了甲基化基因GOT1,间接调控了另一个甲基化基因PDE4DIP。相比之下,B图所呈现出的PCOS病人与正常人的调控网络图则非常简单,甲基化基因EPM2A调控了两个正常的基因MYC以及E2
陈有海团队 Nature Cancer 报道髓系细胞检查点,会是癌症免疫治疗下一个热点吗?
MDSCs 的促炎极化,其特征是糖酵解增加和线粒体呼吸减少,这些特性让人联想到促炎巨噬细胞。(巨噬细胞的极化一直是一个研究热点,或许 MDSCs 的极化也会成为下一个热点?)图片来源:Nature Cancerc-Rel 敲除的 MDSCs 有选择性地启动抗肿瘤基因表达,而不启动促肿瘤基因表达作者进一步地做了 RNA-seq 来比较 c-Rel 敲除的 MDSCs 的转录组的变化,结果发现 Rel 敲除的 MDSCs 中许多促肿瘤基因(如 Arg1、Cebpb 和 Nos2)的表达下调,而上调许多抗
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