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Anti-Presenilin 1 + 2抗体

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  • 西格
  • XGK0762
  • 进口、国产
  • 2025年07月05日
  • WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
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      上海西格

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    • 克隆性

      多克隆

    • 抗原来源

      Rabbit

    • 保质期

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    • 抗体英文名

      Anti-Presenilin 1 + 2

    • 抗体名

      早老素蛋白1+2抗体

    • 标记物

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    • 宿主

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    • 适应物种

      详见说明书

    • 免疫原

      KLH conjugated synthetic peptide derived from human Presenilin-1 NTF subunit

    • 亚型

      IgG

    • 形态

      详见说明书

    • 应用范围

      WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500

    • 浓度

      1mg/1ml 

    • 保存条件

      详见说明书

    • 规格

      0.1ml/100μg  0.2ml/200μg  

    抗体制备过程:
    1.材料与试剂
      a.提取的动物 Ig
      b.弗氏完全佐剂和弗氏不完全佐剂
      c.青霉素和链霉素
      d.实验动物 兔
      e.其它材料及试剂
    2、选择实验活体。
    3、进行动物免疫实验。
    4、试取血样进行测试,查看免疫效果。
    5、如果免疫成功,杀死实验活体,采集全部血清。
    6、纯化出抗体。
    7、鉴定抗体。胎牛血清(无菌采制)
    产品名称 早老素蛋白1+2抗体
    英文名称 Anti-Presenilin 1 + 2抗体
    货号 XGK0762
    产品细节图片1
    英文名称  Anti-Presenilin 1 + 2
    中文名称  早老素蛋白1+2抗体
    别    名  AD 3; AD4; AD5; Alzheimer disease 3; Alzheimer disease 4; FAD; Presenilin 1; Presenilin 2; Presenilin-1; Presenilin-2; Presenilin1; Presenilin1; PS1; PS2; PS-1; PS-2; PSEN1; PSEN2; STM2; PSN1_HUMAN; PSN2_HUMAN.
    浓    度  1mg/1ml
    规 格   0.1ml/100μg 0.2ml/200μg    
    抗体来源  Rabbit
    克隆类型  polyclonal
    交叉反应  Human, Mouse, Rat, Chicken, Dog, Pig, Cow, Horse, Rabbit, Sheep 
    产品类型  一抗
    研究领域  肿瘤 神经生物学 信号转导 细胞凋亡 细胞自噬 Alzheimer's
    蛋白分子量  predicted molecular weight: 53/50kDa 
    性    状  Lyophilized or Liquid 
    免 疫 原   KLH conjugated synthetic peptide derived from human Presenilin-1 NTF subunit
    亚    型  IgG
    纯化方法   affinity purified by Protein A
    储 存 液  Preservative: 15mM Sodium Azide, Constituents: 1% BSA, 0.01M PBS, pH 7.4
    产品应用   WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
    产品介绍  Alzheimer's disease (AD) patients with an inherited form of the disease carry mutations in the presenilin proteins (PSEN1; PSEN2) or the amyloid precursor protein (APP). These disease-linked mutations result in increased production of the longer form of amyloid-beta (main component of amyloid deposits found in AD brains). Presenilins are postulated to regulate APP processing through their effects on gamma-secretase, an endoprotease complex that catalyzes the intramembrane cleavage of integral membrane proteins such as Notch receptors and APP.

    Function : Probable catalytic subunit of the gamma-secretase complex, an endoprotease complex that catalyzes the intramembrane cleavage of integral membrane proteins such as Notch receptors and APP (beta-amyloid precursor protein). Requires the other members of the gamma-secretase complex to have a protease activity. May play a role in intracellular signaling and gene expression or in linking chromatin to the nuclear membrane. Stimulates cell-cell adhesion though its association with the E-cadherin/catenin complex. Under conditions of apoptosis or calcium influx, cleaves E-cadherin promoting the disassembly of the E-cadherin/catenin complex and increasing the pool of cytoplasmic beta-catenin, thus negatively regulating Wnt signaling. May also play a role in hematopoiesis.
    Subunit : Homodimer. Component of the gamma-secretase complex, a complex composed of a presenilin homodimer (PSEN1 or PSEN2), nicastrin (NCSTN), APH1 (APH1A or APH1B) and PEN2. Such minimal complex is sufficient for secretase activity. Other components which are associated with the complex include SLC25A64, SLC5A7, PHB and PSEN1 isoform 3. Predominantly heterodimer of a N-terminal (NTF) and a C-terminal (CTF) endoproteolytical fragment. Associates with proteolytic processed C-terminal fragments C83 and C99 of the amyloid precursor protein (APP). Associates with NOTCH1. Associates with cadherin/catenin adhesion complexes through direct binding to CDH1 or CDH2. Interaction with CDH1 stabilizes the complex and stimulates cell-cell aggregation. Interaction with CDH2 is essential for trafficking of CDH2 from the endoplasmic reticulum to the plasma membrane. Interacts with CTNND2, CTNNB1, HERPUD1, FLNA, FLNB, MTCH1, PKP4 and PARL. Interacts through its N-terminus with isoform 3 of GFAP. Interacts with DOCK3.
    Subcellular Location : Endoplasmic reticulum membrane; Multi-pass membrane protein. Golgi apparatus membrane; Multi-pass membrane protein. Cell surface. Note=Bound to NOTCH1 also at the cell surface. Colocalizes with CDH1/2 at sites of cell-cell contact. Colocalizes with CTNNB1 in the endoplasmic reticulum and the proximity of the plasma membrane. Also present in azurophil granules of neutrophils.
    Post-translational modifications : Heterogeneous proteolytic processing generates N-terminal (NTF) and C-terminal (CTF) fragments of approximately 35 and 20 kDa, respectively. During apoptosis, the C-terminal fragment (CTF) is further cleaved by caspase-3 to produce the fragment, PS1-CTF12.
    After endoproteolysis, the C-terminal fragment (CTF) is phosphorylated on serine residues by PKA and/or PKC. Phosphorylation on Ser-346 inhibits endoproteolysis.
    DISEASE : Defects in PSEN1 are a cause of Alzheimer disease type 3 (AD3) [MIM:607822]. AD3 is a familial early-onset form of Alzheimer disease. Alzheimer disease is a neurodegenerative disorder characterized by progressive dementia, loss of cognitive abilities, and deposition of fibrillar amyloid proteins as intraneuronal neurofibrillary tangles, extracellular amyloid plaques and vascular amyloid deposits. The major constituent of these plaques is the neurotoxic amyloid-beta-APP 40-42 peptide (s), derived proteolytically from the transmembrane precursor protein APP by sequential secretase processing. The cytotoxic C-terminal fragments (CTFs) and the caspase-cleaved products such as C31 derived from APP, are also implicated in neuronal death.
    Defects in PSEN1 are a cause of frontotemporal dementia (FTD) [MIM:600274]. [DISEASE] Defects in PSEN1 are the cause of cardiomyopathy dilated type 1U (CMD1U) [MIM:613694]. It is a disorder characterized by ventricular dilation and impaired systolic function, resulting in congestive heart failure and arrhythmia. Patients are at risk of premature death.
    Defects in PSEN1 are the cause of familial acne inversa type 3 (ACNINV3) [MIM:613737]. A chronic relapsing inflammatory disease of the hair follicles characterized by recurrent draining sinuses, painful skin abscesses, and disfiguring scars. Manifestations typically appear after puberty.
    Similarity : Belongs to the peptidase A22A family.
    Database links : UniProtKB/Swiss-Prot: P49768.1

    产品细节图片2
    实验原理 :
    (1)特异性结合抗原:抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞,通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而,抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合,直接发挥中和病毒的作用。
    (2)活补体:IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体,凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
    (3)结合细胞:不同类别的免疫球蛋白,可结合不同种的细胞,参与免疫应答。
    (4)可通过胎盘及粘膜:免疫球蛋白G(IgG)能通过胎盘进入胎儿血流中,使胎儿形成自然被动
    免疫。免疫球蛋白A(IgA)可通过消化道及呼吸道粘膜,是粘膜局部抗感染免疫的主要因素。
    (5)具有抗原性:抗体分子是一种蛋白质,也具有刺机体产生免疫应答的性能。不同的免疫球蛋白分子,各具有不同的抗原性。
    (6)抗体对理化因子的抵抗力与一般球蛋白相同:不耐热,60~70℃即被破坏。各种酶及能使蛋白质凝固变性的物质,均能破坏抗体的作用。抗体可被中性盐类沉淀。在上常可用硫酸铵或硫酸钠从免疫血清中沉淀出含有抗体的球蛋白,再经透析法将其纯化。

    我司提供以下技术外包服务:
    1. Anti-Presenilin 1 + 2抗体分子生物学:质粒抽提、PCR、Q-PCR、RT-PCR、分子生物学:基因合成、引物合成、基因测序、载体构建等
    2.蛋白工程:原核、哺乳动物蛋白表达系统等
    3.病毒包装:腺病毒、慢病毒等
    4.抗体工程:磁珠分选、病理染色、WB、ELISA、IP、IF、IHC、FACS、Confocal等等
    5.细胞工程:细胞表型分析(凋亡、增殖、周期、迁移、侵袭、修复、克隆形成)、细胞培养、细胞膜制备、稳定细胞株构建、细胞RNAi技术等等。

    抗体的鉴定:
    1)抗体的效价鉴定:鉴定效价的方法很多,包括有试管凝集反应,琼脂扩散试验,酶联免疫吸附试验等。常用的抗原所制备的抗体一般都有约成的鉴定效价的方法,以资比较。如制备抗抗体的效价,一般就采用琼脂扩散试验来鉴定。
    2)抗体的特异性鉴定:抗体的特异性是指与相应抗原或近似抗原物质的识别能力。抗体的特异性高,它的识别能力就强。衡量特异性通常以交叉反应率来表示。交叉反应率可用竞争抑制试验测定。以不同浓度抗原和近似抗原分别做竞争抑制曲线,计算各自的结合率,求出各自在IC50时的浓度,并按公式计算交叉反应率。
    3)真核翻译起始因子2C2抗体的亲和力:是指抗体和抗原结合的牢固程度。亲和力的高低是由抗原分子的大小,抗体分子的结合位点与抗原决定簇之间立体构型的合适度决定的。有助于维持抗原抗体复合物稳定的分子间力有氢键,疏水键,侧链相反电荷基因的库仑力,范德华力和空间斥力。亲和力常以亲和常数K表示,K的单位是L/mol。

    Anti-RASSF1A/FITC 荧光素标记Ras相关区域家族1A抗体IgGMulti-class antibodies规格: 0.2ml
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    Humanai-PL12-aibody,PL12/AlaRSELISAKit人PL12抗体/抗氨酰NA合成酶(PL12/AlaRS)ELISA试剂盒规格:96T/48T
     

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