鸡巨噬细胞替代激活相关化学因子1酶联免疫试剂盒

单细胞测序技术之肝细胞相关实验方案策略

-κB 下游的细胞因子和驱化因子。 进一步，研究者通过免疫印迹和免疫组化分析证实，肝细胞 Miz1 的缺失促进 IKK 介导的 MTDH 的磷酸化，从而促进了 NF-κB 的激活和 NF-κB 下游炎症相关靶基因的表达。 （3）肿瘤特有肝细胞分泌细胞因子促进肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化 对巨噬细胞亚群和肝脏特有巨噬细胞（Kupffer cell）进一步细分，并进行差异基因分析和 Qusage 分析，发现 Miz1∆hep 小鼠的肿瘤浸润巨噬细胞和 Kupffer 细胞的一些亚群 NF-κB 强烈

Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效

）以及能量代谢型（EM）。值得注意的是，SM 亚型预后最差，Hippo、NOTCH 和 Wnt 等多种致癌途径显著激活，具有促肿瘤和抗肿瘤微环境因子同时上调、基质细胞（CAF、内皮细胞）及免疫抑制性髓系细胞（M2 巨噬细胞、MDSC）浸润显著增加等特征，呈现出免疫排斥微环境的特点（SM-免疫排斥亚型）。其中，SM 亚型的特征代谢通路——硫酸软骨素（CS）代谢通路是总生存的独立风险因素，同时与免疫排斥微环境因素具有强相关性。 图 1 基于转录组的全面代谢通路评分鉴定 MSS 结直肠癌代谢亚型 图 2 CS

单细胞测序在肝癌炎癌转化机制中的研究思路

表达NF-κB下游的细胞因子和驱化因子。 进一步，研究者通过免疫印迹和免疫组化分析证实，肝细胞 Miz1 的缺失促进IKK介导的MTDH的磷酸化，从而促进了 NF-κB 的激活和 NF-κB 下游炎症相关靶基因的表达。 3. 肿瘤特有肝细胞分泌细胞因子促进肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化 对巨噬细胞亚群和肝脏特有巨噬细胞（Kupffer cell）进一步细分，并进行差异基因分析和Qusage分析，发现Miz1∆hep小鼠的肿瘤浸润巨噬细胞和 Kupffer 细胞的一些亚群NF-κB 强烈激活