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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
472
- 英文名:
Recombinant Human Brain-Specific Angiogenesis Inhibitor 3
- 保质期:
长期
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
冻干蛋白置于-20℃
- 规格:
10μg|50μg|500μg|1mg
特别提示:包括重组人脑组织特异性血管生成抑制因子3(BAI3)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:重组人脑组织特异性血管生成抑制因子3(BAI3)
英文名称:Recombinant Human Brain-Specific Angiogenesis Inhibitor 3
产品货号:JN0562
产品规格:10μg|50μg|500μg|1mg
本品由我们的哺乳动物细胞表达系统制备而成,目的基因编码的Ala25-Thr880在C端含有His标签。
BAI3质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)
BAI3制剂:冻干品
BAI3保存:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温条件下可稳定保存3周。
复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天,可分装后置于-20℃保存三个月。
BAI3复溶:
打开试剂管前请先离心。
复溶浓度推荐大于100 μg/ml。
冻干蛋白请溶于ddH2O。
复溶后,请根据用量分装冻存,避免反复冻融。
关于BAI3:
Human Brain-Specific Angiogenesis Inhibitor 3 (BAI3) is a 177 kDa seven-span transmembrane (TM) protein, which is thought to be a member of the secretin receptor family. It is synthesized by neurons of the CNS and likely is a negative regulator of angiogenesis. BAI3 is 1498 amino acids in size. It contains three distinct regions: an N-terminal extracellular domain (ECD) (aa25-883), a 7-TM segment, and a C-terminal cytoplasmic region. The ECD contains four antiangiogenic TSP type 1 repeat (aa296-508), and one GSP domain (aa 816-867) that is likely used to cleave the ECD from the membrane-bound receptor. There is one altermate splice form that shows a deletion of aa 643-665. Over aa 25-880, human BAI3 shares 98% aa identity with mouse BAI3. BAI3 has been reported primarily in the brain, but is also localized to lung, testis, and pancreas. It might be involved in angiogenesis inhibition and suppression of glioblastoma.
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文献和实验「癌细胞」:是我杀了我?PNAS 这项研究竟让肿瘤自己杀死自己
:PNAS 本研究通过 SHREAD 成功成产了具有生化和生物物理特性的重组治疗抗体,与直接注射抗体相比,从肿瘤微环境中生产的抗体更少分泌到体循环中,使肿瘤内形成孔隙和高度多孔的血管系统,具有更好的治疗效果。并且通过共聚焦 3D 显微镜,使这种递送策略的生物分布和治疗效果可视化。 研究内容 腺病毒旁分泌生物制剂 研究人员首先利用一种旁分泌的 adenovirus serotype 5(Ad5)病毒平台,通过外源添加的双特异性适配器的锚蛋白重复蛋白(DARPins),将 Ad5 重新定位识别肿瘤
沉默、细胞周期、细胞分化和增殖以及细胞凋亡相关。 现在较公认的是,具有HAT活性的蛋白质是转录激活因子,具有 HDAC 活性的蛋白质是转录抑制因子。基因转录是一个多因子参与的复杂过程,而转录调控的特异性是由一些能与特定的 DNA 序列结合的转录因子决定的。这些转录因子与 DNA 结合后,可以募集一些转录共激活因子,从而影响基本转录系统及染色质结构,最终影响转录。转录共激活因子是有重要的作用,它们可以整合不同的转录因子传来的信息,并决定转录的最终水平。 染色体的结构变化在基因的表达调控中同样起着重要的作用
)、神经细胞、细胞外基质(ECM)以及复杂信号分子(细胞因子、趋化因子、生长因子、代谢物)共同构成的动态微环境中。TME 如何从抑制肿瘤转变为促进肿瘤生长、侵袭、血管生成、免疫逃逸和转移的「帮凶」?不同细胞组分间如何通过直接接触或分泌因子进行复杂通讯(crosstalk),形成支持肿瘤的生态位?免疫细胞在 TME 中为何功能失调或耗竭?如何打破 TME 的免疫抑制屏障?TME 的空间结构(如三级淋巴结构的存在与位置)如何影响抗肿瘤免疫应答和预后? 免疫逃逸机制的多样性:肿瘤如何巧妙地躲避或抑制宿主
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