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- 2025年07月05日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
44
- 英文名：
GSK2330672
- 保质期：
详见说明书
- 供应商：
上海一研
- 保存条件：
低温
- 规格：
1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|50mg|100mg
英文名称：GSK2330672
产品规格：1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|50mg|100mg
发货周期：1～3天
GSK2330672是高效的,不可吸收的ASBT抑制剂（IC50=42±3nM),可用于降低2型糖尿病的动物模型血糖。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1345982-69-5
纯度：99.55%
分子式：C₂₈H₃₈N₂O₇S
分子量：546.68
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
以下是细胞生物学试剂的详细介绍：
ASBT抑制剂(GSK2330672) 细胞生物学研究有以下几个方面：
细胞生物学的研究内容十分广泛,主要包括：
①细胞核、染色体以及基因表达的研究；
②生物膜与细胞器的研究；
③细胞骨架体系的研究；
④细胞增殖及其调控；
⑤细胞分化及其调控；
⑥细胞的衰老与编程性死亡(凋亡)；
⑦细胞的起源与进化；
⑧细胞工程.
细胞生物学研究的常用技术有哪些：
1.显微技术：包括显微观察,显微操作.
2细胞组分分析技术：离心分离技术,生物大分子定位技术,定量细胞化学分析技术.
3.细胞工程：细胞培养。
注意事项：
1. 本试剂盒的检测试剂中含有萤光素酶，反复冻融会导致其逐渐失活。尽管经测试本试剂反复冻融5次对于其检测效果无显著影响，为取得良好的使用效果，*次解冻后可适当分装保存。反复冻融过程中，可能会导致检测试剂中出现少量沉淀，此时宜平衡至室温，并尽量溶解。如仍有残留的不溶物，可以离心去除后使用，经测试不会影响后续的检测效果。
2. 检测时需使用白色或黑色的96孔板或384孔板。如果使用普通透明的96孔板或384孔板，相邻孔之间会产生相互干扰。
3. 使用说明中提供了检测ATP标准品的方法，实际检测细胞活力时通常并不需要检测ATP标准品。
20(R)人参皂苷Rg3 末端补体复合体C5b-9(C5b-9) 订购|咨询 规格： 20mg
去氢骆驼蓬碱 末端补体复合体C5b-9(C5b-9) 订购|咨询 规格： 20mg
绵马贯众素ABBA 末端补体复合体C5b-9(C5b-9) 订购|咨询 规格： 20mg
络石苷 末端补体复合体C5b-9(C5b-9) 订购|咨询 规格： 20mg
啡因 末端脱氧核糖核转移酶(DNTT) 订购|咨询 规格： 20mg
积雪草苷 正五聚蛋白3(PTX3) 订购|咨询 规格： 20mg
黄芩苷 正五聚蛋白3(PTX3) 订购|咨询 规格： 20mg
鬼臼素 正辅因子4(PC4) 订购|咨询 规格： 20mg
槲皮苷 去(NE) 订购|咨询 规格： 20mg
大蒜素（UV98%) 去转运蛋白(NET) 订购|咨询 规格： 20mg
丁香油（UV98%） 去泛素酶3(DUB3) 订购|咨询 规格： 20mg
川芎嗪 去氨精氨加压素(DDAVP) 订购|咨询 规格： 20mg
穿琥宁 去唾液糖蛋白受体1(ASGPR1) 订购|咨询 规格： 20mg
黄连碱 去唾液糖蛋白受体2(ASGR2) 订购|咨询 规格： 20mg
羟基芍药苷 甘肽(GAL) 订购|咨询 规格： 20mg
白藜芦 甘肽(GAL) 订购|咨询 规格： 20mg
芒柄花苷 甘肽受体1(GALR1) 订购|咨询 规格： HPLC≥98%；20mg/vial
对叶百部碱 甘肽受体2(GALR2) 订购|咨询 规格： HPLC≥98%，20mg/vial
ASBT抑制剂(GSK2330672) Anti-ABH8/ALKBH8抗体英文名称：Live & Dead Viability/Cytotoxicity Assay Kit for Animal Cells
产品规格：1000T
发货周期：1～3天
本试剂盒为动物细胞死活检测提供了双色荧光染色方法。本试剂盒采用两种广泛常用的荧光探针，通过检测细胞内酯酶活性和质膜完整性两个方面反映细胞活力。本试剂盒适用于荧光显微镜、荧光多孔板、扫描仪、流式细胞仪以及其他荧光检测系统。本试剂盒可以应用于大多数的真核哺乳动物细胞，包括贴壁细胞核某些组织，但不适用与细菌、酵母。该方法更快捷安全且灵敏度更高。
原理：在钙黄素AM 存在活细胞内时，其特点就是由于胞内无所不在的酯酶活性作用，由几乎无荧光、具有细胞膜透性的钙黄素AM生成具有强烈荧光信号的绿色荧光物质（Ex/Em：495nm/520nm）。而对于受损的细胞膜来说，碘化丙啶(PI)可以传过进入细胞，与核酸结合，荧光信号从而放大40 倍，产生一个明亮的红色荧光信号的死细胞（Ex/Em：530nm/620nm）。
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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题，发现药物处理以后，gsk-3-beta的总表达量下调，如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论？ 2、是否还有必要做非活性形式的表达量？我的理解是，基础状态下，gsk-3beta维持的是低活性状态，如果总量都下调了，那应该能够得出活性降低的结论了吧？ 3、另外，在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
miaoduan 如期，我要做wnt通路，欲用licl抑制gsk3β，licl溶液应该拿什么溶剂配置啊（三蒸水？PBS？） 谢谢 zmz_1 三蒸水可以，不是很容易溶解，然后过滤，一般避光4度保存使用。 kailiang 楼主做得怎么样了？我也要做wnt方面的东西，想请教你的LiCl是怎么配的，设定药物浓度梯度的时候是怎么设的，还有楼主做什么细胞系。谢谢！
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的？
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制，同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了，同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低（Wnt通路被激活了吗）。另外Akt的磷酸化增高（应该是PI3K/Akt通路被激活了）。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的，还是有PI3K/Akt的激活引起的？还是两条通路都激活了？ （暂时我还不能进行
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