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- 2025年07月12日
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23
- 英文名：
GSK2256098
- 保质期：
详见说明书
- 供应商：
上海一研
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低温
- 规格：
1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg|200mg
装配衔接蛋白180抗体英文名称：产品规格：10mg发货周期：1～3天微核分析/遗传毒性分析荧光染料（DAPI）是一种蓝色核酸染料，优先染dsDNA，表现为可集中结合在DNA 双链的AT 小沟，结合后的荧光会发生20 倍增强。同时，也可以结合RNA，与DNA 不同，一般认为DAPI 染料结合于RNA 的AU 区。DAPI/RNA 的复合体（500nm）有比染料与dsDNA 复合体（460nm）更长的荧光波长。DAPI 是一种常用的多色荧光技术中的核复染剂。他的蓝色荧光可以与绿色、红色、橙黄色探针形成鲜明对比。根据操作说明使用，染料的背景可以很低，几乎没有细胞质的背景标记。DAPI 可以用在多种实验应用中，如细胞学标记、直接或间接地基于抗体的免疫荧光分析以及mRNA 表达的原味杂交或者与特定的细胞结构荧光试剂进行共染。DAPI 也可以用来分析多色流式细胞术中。
液泡蛋白分选受体SORCS抗体英文名称：产品规格：100T发货周期：1～3天哺乳动物细胞中，双链断裂（DSB）的基因组DNA 是一种潜在的致命病变。现已确知DSB 的形成为导致H2A 组蛋白的磷酸化。具体来说，在DNS 双链断裂处形成DNA 灶的过程中，DNA 损伤诱导剂可以诱导组蛋白变体H2AX 的在Ser139 位点上的磷酸化。磷酸化的H2AX 有利于募集蛋白质从而帮助DSB 部位进行修复。在哺乳动物细胞中，磷脂酰肌醇3-激酶样蛋白激酶，如ATM，ATR、DNA-PKCs 蛋白，以及磷酸化的组蛋白变体，H2AX。我司DNA 损伤试剂盒通过高内涵分析可以对于同一细胞的健康参数、遗传毒性和细胞毒性进行同时定量分析。通过以磷酸化的H2AX（Ser139）抗体检测DNA 损伤，可以对遗传毒性进行分析，进而反映DNA 损伤情况。而细胞毒性的分析是通过试剂盒提供的死活细胞核染料进行染色区分鉴定的。
中文名称：FAK激酶抑制剂(GSK2256098)
英文名称：GSK2256098
产品规格：1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg|200mg
发货周期：1～3天
GSK2256098是一种选择性FAK激酶抑制剂，可抑制胰腺癌细胞的生长和存活。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1224887-10-8
纯度：99.35%
分子量：414.89
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
FAK激酶抑制剂(GSK2256098)使用注意事项
1． 微量试剂取用前请离心集液。
2． Annexin V-EGFP，Propidium Iodide（PI）避光保存及使用。
3． Propidium Iodide （PI）有毒，操作时请戴手套。
4． 本试剂盒适用于检测活细胞，流式细胞仪检测时，细胞数量不应低于1×105，，不推荐用于检测组织样本。
5． 推荐使用悬浮培养细胞。如果是贴壁细胞，需用不含EDTA的胰酶消化，如消化不当，可能引起假阳性，而用细胞刮子会造成细胞粘连成团，而影响检测。可将胰酶消化后细胞的保存在含2%BSA的PBS中，防止进一步的损伤。
6． 细胞固定后可能导致荧光的淬灭，请不要固定样品。
7． 因检测细胞的类型、凋亡诱导剂种类、使用的检测仪器不同，因而流式检测的荧光补偿也不同，因此建议每次检测均需使用未经凋亡诱导处理的细胞作为对照，进行荧光补偿的调节。
使用说明
1. 细胞的增殖和细胞毒实验，一般可在96孔细胞培养板中进行。
2. 每孔加入100微升细胞悬液。细胞的数量取决于实验目的和培养时间。增殖实验每孔通常加入103个以上数量的细胞；细胞毒性实验每孔至少加入5x103个或以上数量的细胞（具体每孔所用的细胞的数目，需根据细胞的大小，细胞增殖速度的快慢等因素确定）。
3. 接种的细胞按照实验需要，送入细胞培养箱进行培养。增殖实验通常要给予0-10微升特定的药物或生长因子进行刺激。细胞毒实验通常要给予0-10微升抑制因子或细胞毒药物；
4．培养结束后，每孔加入20微升MTT溶液，在细胞培养箱内继续孵育3－6小时；
5．孵育结束后，每孔加入100微升Formanzan溶解液，在37℃细胞培养箱内再继续孵育，直至在镜下观察formazan全部溶解。通常37℃孵育4小时左右，紫色结晶会全部溶解。如果紫色结晶较小较少，溶解的时间会短一些。如果紫色结晶较大较多，溶解的时间会略长。
6. 在570nm测定吸光度。如无570nm滤光片， 560-600nm范围的滤光片均可使用。
N-乙酰-D-色氨酸 Ingenol 20-palmitate39071-33-5
D-酪氨酸甲酯盐酸盐 Hedychenone56324-54-0
2'-甲氧基腺;2'-O-甲基腺苷 ent-9-Hydroxy-15-oxokaur-16-en-19-oic acid77658-39-0
D-缬氨酸 ent-9-Hydroxy-15-oxokauran-19-oic acid77658-45-8
2'-脱氧鸟苷-3'-单磷酸二钠 Paniculoside II60129-64-8
D-α-氨基己二酸 Taxin B168109-52-2
D-高丙氨酸 Quassin76-78-8
D-焦谷氨酸 Celaphanol A244204-40-8
D-环丙基丙氨酸 Nemoralisin942480-13-9
D-叔亮氨酸盐酸盐 ent-9-Hydroxy-15-oxokaur-16-en-19-oic acid β-D-glucopyranosyl ester81263-96-9
D-正缬氨酸 Pterisolic acid B1401419-86-0
D-丙氨酸甲酯盐酸盐 15-Hydroxy-7-oxodehydroabietic acid95416-25-4
N-乙酰-D-谷氨酸 2,16,19-Kauranetriol 2-O-β-D-allopyranoside195723-38-7
CBZ-D-亮氨酸 Nemoralisin C1443421-84-8
D-别异亮氨酸 Agatholal3650-31-5
FAK激酶抑制剂(GSK2256098)N-去甲基奥氮平N-Demethyl161696-76-0请询价5 x 10^5 cells/T25培养瓶原代细胞
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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题，发现药物处理以后，gsk-3-beta的总表达量下调，如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论？ 2、是否还有必要做非活性形式的表达量？我的理解是，基础状态下，gsk-3beta维持的是低活性状态，如果总量都下调了，那应该能够得出活性降低的结论了吧？ 3、另外，在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的？
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制，同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了，同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低（Wnt通路被激活了吗）。另外Akt的磷酸化增高（应该是PI3K/Akt通路被激活了）。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的，还是有PI3K/Akt的激活引起的？还是两条通路都激活了？ （暂时我还不能进行
【求助】用蛋白激酶C-alpha抑制剂或蛋白激酶C-epsilon抑制剂来灌流组织块可行吗？
li2005wh 用蛋白激酶C-alpha抑制剂或蛋白激酶C-epsilon抑制剂来灌流组织块可行吗？蛋白激酶C-alpha抑制剂或蛋白激酶C-epsilon抑制剂能透过细胞膜吗？ 文竹竹 应该查阅相关试剂的说明书看看能否通过细胞膜 wzc2004 li2005wh 您好！我也做信号转导，我有几种蛋白酶抑制剂和活化剂，可以和您交换您的蛋白激酶C-alpha抑制剂和蛋白激酶C-epsilon
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