皮下肿瘤裸鼠模型

Nat Commun：用「光」调控甲状旁腺素，改善骨丢失

通路，同时激活磷酯酶 A2（PLA2）-花生四烯酸（AA）信号通路，从而有效抑制甲旁亢主细胞的 PTH 合成与分泌。 「我们的研究首次将光遗传技术应用于 PTH 分泌的精准调控，为光遗传学等神经调控技术进一步实现临床转化提供理论依据」杨帆研究员表示。 图 1. 光遗传学刺激可诱发甲旁腺细胞的膜电位变化以及胞内钙响应 光调控节律性抑制 PTH 分泌并改善骨丢失 为进一步研究光调控 PTH 分泌的生理意义，研究组分别建立了低钙高磷饮食诱导的继发性甲旁亢大鼠模型和人源甲旁腺组织移植的裸鼠模型。实验

为了逃避免疫攻击，癌细胞又出新招！Cancer Cell 发现连胶原蛋白也「叛变」了……

降低，对吉西他滨的敏感性增加，皮下肿瘤形成率降低。 图片来源：Cancer Cell 癌症特异性胶原蛋白改变肿瘤微生物组和免疫特征 鉴于肿瘤微生物群与免疫反应之间的关系，研究人员接下来在小鼠模型中探索了微生物群。有趣的是，癌症特异性胶原蛋白的丢失会导致肿瘤内细菌组成发生了显著变化，拟杆菌目减少，弯曲杆菌目增加。Col1 缺失的癌症小鼠保持了肠道菌群稳态，其菌群分类模式与无肿瘤小鼠相似，而患癌的对照小鼠表现出异常的肠道微生物组。 同时，肿瘤内免疫细胞的组成也发生了改变，髓源性抑制细胞

人胰腺癌裸小鼠模型的建立及其生物学特性的研究

目的　建立荷人胰腺癌裸小鼠模型,研究其生物学特性,观察8988 胰腺癌细胞株在移植前后的形态学变化。方法　将人胰腺癌细胞株8988 接种于裸鼠腋窝处皮下,每周测量肿瘤大小,第42d 处死小鼠。肿瘤组织及相关脏器送病理及电镜检查,放射免疫法检测相关抗原。皮下肿瘤组织细胞及细胞株培养,HE 染色。结果　肿瘤生长较快,成功率高,病理及电镜检查符合人胰腺癌细胞特征。肿瘤组织细胞及培养细胞形态学未见显著差异。结论　荷人胰腺癌细胞株8988 裸小鼠模型建立方法较简便,细胞形态无明显差异,且保持了人胰腺