TIM-3/HAVCR2

肿瘤领域研究方向之肿瘤发生、发展和进化

图 为了验证这些发现的保守性，研究者构建了 5 种小鼠癌前模型，包括致癌物诱导模型及携带不同驱动突变的基因工程模型。IMC 和空间转录组技术的分析验证，结果与人类样本高度一致：TIM-3 在癌前阶段的髓系细胞中表达显著上调，并在 mRNA 层面（Havcr2 基因）得到进一步证实。单细胞转录组分析还提示，免疫调控分子 Ceacam1 可能通过与 TIM-3 结合，促进癌前病变阶段的免疫逃逸。 图 6. 利用 Xenium 原位数据解析抗 TIM-3 或 IgG2a 对照处理后的小鼠

抗癌药物的自述

-bin/carddisp.pl?gene=HAVCR2&keywords=CD366 TIM3作为重要的细胞免疫负调控因子，高表达于辅助型T细胞（Thl细胞）和细胞毒性T细胞中（Tcl细胞），并产生抑制信号从而导致Thl细胞和Tcl细胞的凋亡。其配体为半乳凝素9(Gal-9)，这是一种被广泛表达的可溶性分子[7]，与TIM3分子的免疫球蛋白可变区上的寡聚糖结合，从而对Thl驱动的免疫反应产生负调控作用。当TIM3与其配体半乳凝素9(Gal-9)结合后，促进Thl细胞凋亡[8] 。也就是说

新冠肺炎中的NK细胞功能障碍（dysfunction）及策略

细胞中的衰老作用相反，有人认为它是具有正常功能的NK细胞的标志物，可以导致IFNγ表达增加。然而，也有研究表明，Tim-3与NK细胞细胞毒性的受限有关。Wilk等人的一项研究发现，COVID-19患者的NK细胞上还有另外3种耗竭标志物（LAG3、PDCD1和HAVCR2），表明SARS-CoV-2感染很可能诱发了衰竭的NK细胞表型。未来的研究将充分阐明耗竭标志物在COVID-19中NK功能中的作用。此外，一些研究中还观察到COVID-19患者有较高的中性粒细胞与淋巴细胞比率，表明全身炎症和感染，基因