坏死性凋亡抑制剂

Nature 背靠背 | 浙大周青/John Silke 团队揭示关键蛋白激酶调控自体免疫疾病的分子机制

了外源的一系列刺激，用于引发细胞死亡与炎症反应。结果表明，相比健康供体来源的 PBMC，患者的细胞死亡程度与炎症反应程度明显加强。此外，通过对野生型以及突变体的小鼠来源的 MEF 进行体外检测也证明了这一点。由下图可以看出，相比健康供体（蓝色），患者来源的细胞响应 TNFa（T）以及 SM-164（S）后细胞死亡程度更加明显，这一效应不能被细胞凋亡抑制剂 z-VAD-FMK（Z）抑制，但能够被细胞坏死性凋亡抑制剂 Necrostatin（N）抑制，表明引发的是坏死性凋亡。图片来源：Nature另一

免疫系统与肿瘤的战争

，caspase的蛋白酶蛋白水解系统是细胞凋亡的核心。Fas(APO-1/CD95)是一种跨细胞膜受体,其活化后会引发细胞凋亡。在Fas引发的凋亡过程中一系列caspase级联式地活化，从而凋亡抑制物，破坏细胞结构，调节蛋白丧失功能，改变细胞结构导致细胞凋亡。在caspase级联式地活化中，caspase-8的活化是其第一步反应。活化后的caspase-8会引发包括caspase-9在内的下游caspase活化,进而诱导细胞凋亡。caspase-8与人类的诸多疾病及损伤的病理变化有关、。随着对caspase

急性坏死性肠炎

　　急性坏死性肠炎又称急性出血性坏死性肠炎或节段性肠炎，是以小肠为主的急性坏死性炎症伴广泛性出血。临床以腹痛、腹胀、呕吐、便血为主要表现，且常伴发休克，发病急骤。 本病以４￣１４岁儿童多见，农村发病高于城市，全年均可发生，但以夏季多见，且病死率高。故早期诊断，及时治疗甚为重要。 临床表现 　　1.突发性脐周或上腹部疼痛，渐加剧。 2.腹痛不久即出现恶心、呕吐、吐出物可含胆汁，严重者吐出咖啡样物。 3.排血水样或暗红色糊状大便，腐臭味。 4.腹胀渐重，可表现为麻痹