- ¥2800 - 4800
- 百奥莱博
- 15.6pg/ml～1000pg/ml
- ZN2734-OMB
- 北京
- 2025年07月16日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 样本：
小鼠血清、血浆、细胞裂解液或细胞培养上清
- 库存：
133
- 标记物：
过氧化物酶
- 适应物种：
小鼠
- 应用：
用于体外定量分析小鼠血清、血浆、细胞裂解液或细胞培养上清中CXCL7的含量
- 检测方法：
ELISA(双抗夹心法)
- 检测范围：
15.6pg/ml～1000pg/ml
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 规格：
96T
特别提示：包括小鼠趋化因子CXCL7检测试剂盒在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：小鼠趋化因子CXCL7检测试剂盒
英文名称：Mouse Chemokine (C-X-C motif) ligand 7 ELISA Kit
产品货号：ZN2734
产品规格：96T
本试剂盒采用夹心法酶联免疫吸附法，用于体外定量分析小鼠血清、血浆、细胞裂解液或细胞培养上清中CXCL7的含量。预先包被的抗体为CXCL7单克隆抗体。检测相抗体为CXCL7多克隆抗体，经生物素标记。样品和生物素标记抗体先后加入酶标板孔反应后，PBS或TBS洗涤。随后加入过氧化物酶标记的亲和素反应；经过PBS或TBS的彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的CXCL7呈正相关。
检测指标：CXCL7
检测范围：15.6pg/ml～1000pg/ml
特异性：系统与其他细胞因子无交叉反应
敏感性：＜1pg/ml
产品组成：
| 组分 | 规格 | 数量 |
| 预包被抗小鼠CXCL7抗体的96孔板 | 96T | 1板 |
| 重组小鼠CXCL7标准品(冻干) | 10ng/管 | 2管 |
| 生物素标记抗小鼠CXCL7(100X) | 130μl | 1管 |
| 亲和素-过氧化物酶复合物(ABC)(100X) | 130μl | 1管 |
| 样品稀释液 | 30ml | 1瓶 |
| 抗体稀释液 | 12ml | 1瓶 |
| ABC稀释液 | 12ml | 1瓶 |
| TMB显色液 | 10ml | 1瓶 |
| TMB终止液 | 10ml | 1瓶 |
| 洗涤缓冲液(25X) | 20ml | 1瓶 |
| 封板膜 | 4张 |
储存条件：2-8℃（频繁使用时），-20℃（长时间不用时）
有效期： 6个月(4℃)；12个月（-20℃）
参考标准曲线数据：(取自某一批次质检数据，仅供参考，用户需要自己建立标准曲线)
| 浓度(pg/ml) | 0 | 15.6 | 31.2 | 62.5 | 125 | 250 | 500 | 1000 |
| OD值 | 0.014 | 0.037 | 0.092 | 0.22 | 0.512 | 1.046 | 1.677 | 2.332 |
我公司销售的小鼠趋化因子CXCL7检测试剂盒北京供应商，CXCL7测试盒，CXCL7，CXCL7检测盒，CXCL7测定盒质量上佳，价格普惠，欢迎广大新老客户踊跃订购。
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文献和实验小鼠CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)ELISA试剂盒 说明书
上海西唐生物科技有限公司 021-55229872, 65333639 www.westang.com 小鼠CXC 趋化因子配体 -16 ( CXCL-16 )ELISA 试剂盒 ( 用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内 ) 原理 本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA 法。用抗小鼠CXCL-16 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 CXCL-16与单抗结合
德国慕尼黑大学的研究团队使特异性CAR-T细胞共表达CXCR6，使其在胰腺癌肿瘤位置积累，增强对肿瘤细胞的识别和裂解，进而提高对胰腺癌的治疗效果。 众所周知，过继性细胞疗法治疗实体瘤时，转导后的T细胞很难在肿瘤组织部分积累，进而治疗效果受到限制。在此，德国慕尼黑大学的研究团队发现：CXCR6的配体CXCL16在人和小鼠的胰腺癌肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞中都是高度表达的，所以研究团队想在表达特异性CAR的T细胞表面同时表达CXCR6，看是否能增强其对胰腺癌肿瘤细胞的识别和裂解，进而对胰腺癌有更好
区约 9% 的氧分压。免疫组化染色分析显示，通过测定含脂褐素 (GL13) 细胞的数量，衰老细胞在老年小鼠不同肾脏区域相当。然而，SASP 标记物 IL-6 和 CXCL1 在低氧分压的肾髓质的表达却显著低于皮质区，这一结果与人肾活检标本中测得的数据一致。这些数据表明，在小鼠和人类中，组织的生理性缺氧与 SASP 促炎因子表达的显著降低相关。 图片来源：Molecular Cell SASP 抑制由 AMPK 介导 那么导致这种表型的内在分子机制又是什么呢？有研究报道，在 DNA 损伤诱导的衰老
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