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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
203
- 英文名:
Recombinant Human Thrombospondin Type-1 Domain-Containing Protein 1
- 保质期:
长期
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温
- 规格:
10μg|50μg|500μg|1mg
特别提示:包括重组人THSD1(含凝血酶敏感蛋白1结构域的蛋白1)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:重组人THSD1(含凝血酶敏感蛋白1结构域的蛋白1)
英文名称:Recombinant Human Thrombospondin Type-1 Domain-Containing Protein 1
产品货号:JN0664
产品规格:10μg|50μg|500μg|1mg
本品由我们的哺乳动物细胞表达系统制备而成,目的基因编码的Glu25-Ile361在C端含有His标签。
THSD1质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)
THSD1制剂:冻干品
THSD1保存:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温条件下可稳定保存3周。
复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天,可分装后置于-20℃保存三个月。
THSD1复溶:
打开试剂管前请先离心。
复溶浓度推荐大于100 μg/ml。
冻干蛋白请溶于ddH2O。
复溶后,请根据用量分装冻存,避免反复冻融。
关于THSD1:
Thrombospondin Type-1 Domain-Containing Protein 1 (THSD1) is a single-pass type I membrane protein. THSD1 contains a signal peptide and one TSP type-1 domain that is found in thrombospondin. THSD1 is a good novel candidate for TSG as it has been mapped to 13q14. Alternatively spliced transcript variants encoding distinct isoforms have been observed. THSD1 may be involved in the complement pathway.
除了重组人THSD1(含凝血酶敏感蛋白1结构域的蛋白1),,我公司还供应以下相关产品:
名称:重组小鼠干扰素γ
货号:JN0431
规格:10μg|50μg|500μg|1mg
本品由我们的哺乳动物细胞表达系统制备而成,目的基因编码的His23-Cys155表达纯化得来。
IFN-gamma/IFN-γ质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)
IFN-gamma/IFN-γ制剂:冻干品
IFN-gamma/IFN-γ保存:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温条件下可稳定保存3周。
复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天,可分装后置于-20℃保存三个月。
IFN-gamma/IFN-γ复溶:
打开试剂管前请先离心。
复溶浓度推荐大于100 μg/ml。
冻干蛋白请溶于ddH2O。
复溶后,请根据用量分装冻存,避免反复冻融。
关于IFN-gamma/IFN-γ:
Mouse Ifng is a secreted protein which belongs to the type I I (or gamma) interferon family. IFNG is produced by lymphocytes and activated by specific antigens or mitogens. In addition to having antiviral activity, IFNG also has important immunoregulatory functions. It is a potent activator of macrophages and has antiproliferative effects on transformed cells. It can potentiate the antiviral and antitumor effects of the type I interferons. Genetic variation in IFNG is associated with the risk of aplastic anemia (AA) which is a rare disease in which the reduction of the circulating blood cells results from damage to the stem cell pool in bone marrow. In most patients, the stem cell lesion is caused by an autoimmune attack. T-lymphocytes, activated by an endogenous or exogenous, and most often unknown antigenic stimulus, secrete cytokines, including IFN-gamma, which would in turn be able to suppress hematopoiesis.
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