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动物熏烟造模系统

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  • 上海
  • 2026年04月29日
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      现货

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      塔望科技

    • 规格

      咨询电话:021-51537683/15221725700

    产品描述 

        慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 是常见的慢性呼吸系统疾病,发病率和病死率高,严重威胁人类健康。建立与临床患者疾病发生发展和病理变化相符合的动物模型,是研究慢阻肺发病机制及治疗的基础。

    动物熏烟造模系统是一款自动化封闭式的COPD造模装置,可以自动的产生香烟烟雾,使动物持续吸入,适用于建立小鼠、大鼠、豚鼠的COPD模型。吸烟的频率和烟雾量可以进行控制,烟雾量和熏烟舱内的环境指标可以实时监控。该系统自动化程度高,性能可靠,可以一站式完成一致性较好的模型。

     

    产品特点

    · 预载香烟:可一次预加载大量香烟,减少人为频繁操作

    · 一次燃烧一根香烟,自动连续进烟

    · 强力点烟头,采用航空隔热材料,稳定可靠

    · 具有主流烟气和侧流烟气分离功能

    · 每支香烟燃烧最长时间:60秒

    · 具有烟气气体流量计,可调节进烟气流流量,流量范围:0-5L/min

    · 自动化吸烟,建立标准的吸烟模式

    · 具有手动点烟模式和自动模式。手动模式可通过屏幕按键触发点烟,可手动控制香烟位置。自动模式可实现全自动装烟、点烟过程

    · 造模过程无监守全自动完成,自动进烟-自动点烟-烟气自动输入熏烟舱-实时监测舱内环境-废气吸附排气。点完一支,自动加载下一支

    · 通过10英寸触摸屏操控,具有环境、烟雾指标动态变化曲线。

    · 熏烟暴露舱采用透明材质,方便观察

    · 分布式多孔进烟,每层有风扇,使烟气均匀分布在熏染舱

    · 传感器舱监控舱内温度、湿度、氧气、二氧化碳、一氧化碳、压力。可选配安装烟雾浓度检测器

    · 大容量烟蒂罐,拆换方便简易进烟室和燃烧室隔离,防止因烟气逸出而污染实验环境

    · 独特的设计结构,缓解烟油堵塞,易于清理

     

    技术参数

    · 原装进口氧气浓度检测器,测量范围:0.1—25.0%,测量分辨率 ±0.01%线性度好,检测准确,具有温度补偿机

    · 原装进口非色散红外(NDIR)二氧化碳传感器,测量范围:0~5% ,测量精度:±30ppm

    · 原装进口一氧化碳传感器,0-4000PPM,零线漂移<±12PPM ,重复性<± 3%

     

    适用领域

    · 慢性阻塞性肺疾病(COPD)造模

     

    型号说明

     

    名称

    型号

    说明

     动物熏烟造模系统

     CSM-XL

     香烟烟雾发生器+大号动物实验舱体+废气处理组件+二氧化碳传感器

     动物熏烟造模系统

     CSM-XL-CEL

     香烟烟雾发生器+大号动物实验舱体+废气处理组件+二氧化碳传感器+颗粒物浓度检测 

     

    参考文献

    [1]Wenchuan Qi,Lu Liu,Qian Zeng,Ziyang Zhou, Daohong Chen,Bin He,Siyao Gong,Lei Gao,Xiao Wang,Jian Xiong,Dingjun Cai,Shuguang Yu,Ling Zhao,Contribution of cuproptosis and Cu metabolism-associated genes to chronic obstructive pulmonary disease,[J].J Cell Mol Med. 2023;00:1–11.

    [2]Liu X, Zhao L, Wang R, et al. TRPM2 exacerbates airway inflammation by regulating oxidized-CaMKⅡ in allergic asthma[J]. Heliyon, 2024, 10(1): e23634.

    [3]Tian X, Gao Y, Ma W, et al. Establishment of an Inhalation Administration Non-invasive Murine Model for Rapidly Testing Drug Activity against Mycobacterium tuberculosis[J]. bioRxiv, 2024: 2024.02. 27.582260.

    [4]Liu L, Tang Z, Zeng Q, et al. Transcriptomic Insights into Different Stimulation Intensity of Electroacupuncture in Treating COPD in Rat Models[J]. Journal of Inflammation Research, 2024: 2873-2887.

    [5]Dong Y, Dong Y, Zhu C, et al. Targeting CCL2-CCR2 signaling pathway alleviates macrophage dysfunction in COPD via PI3K-AKT axis[J]. Cell Communication and Signaling, 2024, 22(1): 364.

    [6]Shen S, Huang Q, Liu L, et al. GATA2 downregulation contributes to pro-inflammatory phenotype and defective phagocytosis of pulmonary macrophages in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Aging (Albany NY), 2024, 16(19): 12928.

    [7]Zou X, Huang Q, Kang T, et al. An integrated investigation of mitochondrial genes in COPD reveals the causal effect of NDUFS2 by regulating pulmonary macrophages[J]. Biology Direct, 2025, 20(1): 4.

    [8]Tian X, Gao Y, Li C, et al. A novel non-invasive murine model for rapidly testing drug activity via inhalation administration against Mycobacterium tuberculosis[J]. Frontiers in Pharmacology, 2025, 15: 1400436.

    [9]Liu K, Liu R, Zhang C, et al. Suzi Daotan Decoction alleviates asthmatic airway remodeling through the AMPK/SIRT1/PGC-1α signaling pathway and PI3K/AKT signaling pathway[J]. Scientific Reports, 2025, 15(1): 6690.

    [10]Huang Q, Kang T, Shen S, et al. Extracellular vesicular delivery of ceramides from pulmonary macrophages to endothelial cells facilitates chronic obstructive pulmonary disease[J]. Cell Communication and Signaling, 2025, 23(1): 124.

    [11]Zeng H, Liu X, Liu P, et al. Exercise's protective role in chronic obstructive pulmonary disease via modulation of M1 macrophage phenotype through the miR-124-3p/ERN1 axis[J]. Science Progress, 2025, 108(3): 00368504251360892.

     

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    [1]Wenchuan Qi,Lu Liu,Qian Zeng,Ziyang Zhou, Daohong Chen,Bin He,Siyao Gong,Lei Gao,Xiao Wang,Jian Xiong,Dingjun Cai,Shuguang Yu,Ling Zhao,Contribution of cuproptosis and Cu metabolism-associated genes to chronic obstructive pulmonary disease,[J].J Cell Mol Med. 2023;00:1–11.

    [2]Liu X, Zhao L, Wang R, et al. TRPM2 exacerbates airway inflammation by regulating oxidized-CaMKⅡ in allergic asthma[J]. Heliyon, 2024, 10(1): e23634.

    [3]Tian X, Gao Y, Ma W, et al. Establishment of an Inhalation Administration Non-invasive Murine Model for Rapidly Testing Drug Activity against Mycobacterium tuberculosis[J]. bioRxiv, 2024: 2024.02. 27.582260.

    [4]Liu L, Tang Z, Zeng Q, et al. Transcriptomic Insights into Different Stimulation Intensity of Electroacupuncture in Treating COPD in Rat Models[J]. Journal of Inflammation Research, 2024: 2873-2887.

    [5]Dong Y, Dong Y, Zhu C, et al. Targeting CCL2-CCR2 signaling pathway alleviates macrophage dysfunction in COPD via PI3K-AKT axis[J]. Cell Communication and Signaling, 2024, 22(1): 364.

    [6]Shen S, Huang Q, Liu L, et al. GATA2 downregulation contributes to pro-inflammatory phenotype and defective phagocytosis of pulmonary macrophages in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Aging (Albany NY), 2024, 16(19): 12928.

    [7]Zou X, Huang Q, Kang T, et al. An integrated investigation of mitochondrial genes in COPD reveals the causal effect of NDUFS2 by regulating pulmonary macrophages[J]. Biology Direct, 2025, 20(1): 4.

    [8]Tian X, Gao Y, Li C, et al. A novel non-invasive murine model for rapidly testing drug activity via inhalation administration against Mycobacterium tuberculosis[J]. Frontiers in Pharmacology, 2025, 15: 1400436.

    [9]Liu K, Liu R, Zhang C, et al. Suzi Daotan Decoction alleviates asthmatic airway remodeling through the AMPK/SIRT1/PGC-1α signaling pathway and PI3K/AKT signaling pathway[J]. Scientific Reports, 2025, 15(1): 6690.

    [10]Huang Q, Kang T, Shen S, et al. Extracellular vesicular delivery of ceramides from pulmonary macrophages to endothelial cells facilitates chronic obstructive pulmonary disease[J]. Cell Communication and Signaling, 2025, 23(1): 124.

    [11]Zeng H, Liu X, Liu P, et al. Exercise's protective role in chronic obstructive pulmonary disease via modulation of M1 macrophage phenotype through the miR-124-3p/ERN1 axis[J]. Science Progress, 2025, 108(3): 00368504251360892.

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