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文献和实验外来抗原(如病原体)进入机体后,最早出现对抗原的识别和应答发生在0-4h:在该时相中,参与免疫系统识别非己成分的是一些现存的效应分子,如溶菌酶、C反应蛋白、甘露糖结合凝集素、血清淀粉样蛋白、血纤蛋白原等,甚至是一些可与病原体起反应的预存抗体。然后进入早期诱导性快速应答时相(4―96h),在抗原的动员和激发下,各种参与固有免疫的效应细胞如NK细胞和Mφ被激活,行使对感染物的清除(见第七章)。96h后,未被清除的抗原进入外周淋巴器官和组织,被初始淋巴细胞识别,通过免疫细胞相互作用.发生抗原
以抗体独特型为核心的主要两种调控格局 1.通过第二抗体增强机体对抗原的特异性应答 这一调控主要包括两方面。第一方面是应用抗原内影像(Ab2p)所具有的结构特点,通过分取Ab2p,大量诱导Abl(或Ab3),后者一方面可特异性作用于抗原;另一方面封闭Ab2,解除其对Abl的阻抑作用。这样,多量Ab2p引入机体后,有望整体上增强对抗原的特异性应答。 利用独特型网络进行免疫干预的两种主要途径 A.引入一部分有待清除的Abl,在体
,发挥各种免疫功能;后者则是构成B细胞表面的抗原受体。我们常说的抗体其实就是分泌型的Ig。 抗体的产生机制 图1:抗体产生机制示意图 B淋巴细胞通过B细胞受体(BCR)识别抗原,抗原提呈细胞(APC)对抗原进行摄取、加工、递呈,辅助性T细胞(Th)被APC激活后分泌多种细胞因子与B细胞上的细胞因子受体结合并相互作用向B细胞提供协同刺激信号。一旦受到刺激,B细胞开始分裂,最终转化为可分泌抗原特异性抗体的浆细胞。 抗体的基本结构 所有Ig的单体结构非常类似,由两条重链和两条轻链组成,重链之间
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