磷酸化粘着斑激酶 多肽

运用肽库筛选磷酸化激酶motif方法 Screening Kinase Phosphorylation Motifs Using Peptide Libraries

  Screening Kinase Phosphorylation Motifs Using Peptide Libraries   Isaac A. Manke and Michael B. Yaffe Center for Cancer Research, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA

Mol Cell：杨薇等揭示 DNA-PK 的激活机制以及自磷酸化对 NHEJ 通路的重要作用​

DNA 双链断裂可由外在因素（电离辐射和活性氧等）或内在因素（DNA 复制错误和 V（D）J 重组等）造成，从而激发 DNA 损伤应答，包括 DNA 修复、细胞周期调控、细胞衰老和细胞凋亡等。 DNA 损伤应答由 PIKK（phosphoinositide-3-kinase-related kinase）家族蛋白激酶催化下游蛋白的磷酸化而启动，包括 DNA-PK（DNA 依赖性蛋白激酶）、ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）和 ATR（ATM-Related

含多个磷酸化位点的多肽的合成

生命活动与蛋白质的动态变化密切相关, 很多情况下某些蛋白质是通过各种翻译后修饰来完成或改变其功能。在数量众多的蛋白质翻译后修饰中，蛋白质磷酸化修饰无疑是最重要的一类，它是指通过蛋白激酶（Protein kinase，PK）介导的酶促反应把磷酸基团从一个化合物转移到另一个化合物上的过程[1]（Figure 1所示），是生物体内存在的一种普遍的调节方式。现今发现的所有人类蛋白质中超过30%可被磷酸化修饰，这一修饰在细胞信号的传递过程中占有极其重要的地位，与生命活动的许多过程都密切相关，对此