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- 文献和实验
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- 英文名:
CLCA4 Peptide
- 供应商:
信帆生物
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文献和实验又一种代糖被证明有健康风险!Nature:大量摄入会抑制机体免疫,却被认为能治疗疾病?
1 磷酸化的明显延迟。不过,三氯蔗糖的主要作用是限制 PLCγ1 的激活,而不会实质性地影响 TCR 下游的其他早期事件。因此,他们推测三氯蔗糖阻碍了 TCR 向 PLCγ1 信号的传递。 图片来源:Nature 由于细胞内储存的钙释放是 PLCγ1 激活的下游,他们接下来研究了三氯蔗糖是否影响 TCR 接触时的钙通量。通过流式细胞术,他们发现三氯蔗糖降低了 T 细胞中 TCR 依赖的钙通量。为了确定哪些钙源受到三氯蔗糖的影响,他们用 EDTA 处理细胞以抑制细胞外钙的进入。与对照细胞相比
Science:性经验如何引起大脑内部状态改变?李莹课题组发现关键神经环路
,该工作在揭示性经验如何引起大脑内部状态改变这一重要科学问题方面取得了重要突破。这项研究帮助我们理解短暂经验在大脑中持久表征的神经机制,以及这种表征如何长期影响动物行为。此外,该工作还发现短暂性经验可以引起神经元中的离子通道表达的变化,为我们理解性经验如何引起大脑持久改变提供了一个全新的角度。 图 4. 结合行为状态提出的 BNSTEsr2 神经元活动变化模型和分子机制 该研究工作由北京脑科学与类脑研究中心李莹实验室完成。北京脑科学与类脑研究中心自招博士后周小娟、博士李昂、技术员弭雪为该论文的共同
Nat Metab:栾冰团队发现锌离子介导脂肪细胞与交感神经信号交流,为肥胖治疗提供新思路
细胞调控交感神经的机制,作者通过对体外条件下培养的产热细胞上清液进行质谱分析发现,产热细胞在 GPCR 信号刺激下分泌大量的锌离子。值得注意的是,锌离子能够促进体外培养的原代交感神经活性。综上表明,产热脂肪细胞可通过分泌锌离子促进交感神经的活性。 后续作者发现锌离子可通过交感神经细胞上的 ZIP12 通道进入到胞内并激活 ERK 信号通路从而促进交感神经突触生长。在肥胖小鼠的脂肪组织中,炎症因子诱导锌伴侣蛋白金属硫蛋白 2 表达上调,该蛋白通过锌离子螯合作用减少了产热脂肪细胞的锌分泌,抑制
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