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- 国典医药
- GD01-002
- 2025年07月15日
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来 源：正常人iPS细胞，肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经性疾病患者iPS细胞
纯 度：ChAT+/TUJ1+ > 90%， HB9+/ISL1+ >80%
功能验证：神经元电生理活性，神经肌肉接头功能测试
应 用：神经毒理，氧化应激，运动神经元疾病药物筛选，神经肌肉病药物筛选
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文献和实验运动神经元病是一组主要侵犯上、下两级运动神经元的慢性变性疾病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑干运动神经元、大脑皮质锥体细胞以及皮质脊髓束、皮质延髓束。临床表现为下运动神经元损害所引起的肌萎缩、肢体无力和上运动神经元损害的体征。 本病病因迄今未明，多于中年后起病，男性多于女性。起病隐袭，进展缓慢。患者常常伴有合并症。 临床表现 1.主要的症状和体征为肌萎缩、无力和锥体束征的不同组合而有不同的临床类型。各型的特征如下。 2.肌萎缩性侧束硬化：出现
运动神经元 motoneuron，motor neuron 轴突为运动神经的支配骨骼肌使之收缩的神经元。神经元的胞体位于脑神经的运动核和脊髓的前角，如果位于脊髓前角，则也可称为脊髓前角细胞。它们有支配一般肌纤维（梭外肌纤维）的α运动神经元和支配梭内肌纤维的γ运动神经元之分，另外还有支配收缩快的白肌的相动性运动神经元与支配收缩慢的红肌的紧张性运动神经元的区别。
视黄酸(Retinoic acid)导致了小鸡（chick）脊柱中运动神经元的发育必须的基因的表达发生变化。发现在视黄酸的作用下，跨膜蛋白GDE2（glycerophosphodiester phosphodiesterase 2）会有更高的表达。这个结果表明，在发育的胚胎中，GDE2在促进运动神经元的发育中是必须的，而且是单一足够的（sufficient）。 图：脊柱运动神经元中GDE2的表达 参阅文献
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