- ￥6800
- 中乔新舟
- ZQY110
- 中国
- 2026年01月27日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
Human pulmonary artery endothelial cells-Immortalized
- 相关疾病：
否
- 组织来源：
神经
- 品系：
原代细胞
- 细胞类型：
原代细胞
- 肿瘤类型：
否
- 免疫类型：
否
- 细胞形态：
咨询销售
- 生长状态：
贴壁生长
- 运输方式：
干冰
- 库存：
大量
- 是否是肿瘤细胞：
不是
- 供应商：
中乔新舟
- 规格：
5 x 10^5 cells/vial
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产品名称 |
人肺动脉内皮细胞永生化 |
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货号 |
ZQY110 |
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产品介绍 |
人肺动脉内皮细胞分离自肺动脉组织；在呼吸空气的脊椎动物中，把静脉血由心脏导向肺脏的动脉。肺动脉起于右心室，在主动脉之前向左上后方斜行，在主动脉弓下方分为左、右肺动脉，经肺门入肺。肺动脉干位于心包内，为一粗短的动脉干。起自右心室，在升主动脉前方向左后上方斜行，至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。左肺动脉较短，在左主支气管前方横行，分二支进入左肺上、下叶。右肺动脉较长而粗，经升主动脉和上腔静脉后方向右横行，至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。细胞呈单层多角形铺路石状分布；该细胞在维持血管内外的动态平衡、合成和分泌细胞因子和介质、维持凝血和纤溶的动态平衡中起重要作用。肺动脉内皮细胞呈单层多角形铺路石状分布，该细胞在维持血管内外的动态平衡、合成和分泌细胞因子和介质、维持凝血和纤溶的动态平衡中起重要作用。 |
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组织 |
肺组织 |
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永生化方式 |
通过慢病毒转染的方式携带SV40T及hTERT基因 |
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形态学 |
上皮样 |
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生长方式 |
贴壁 |
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传代特性 |
在我司推荐条件下，可以稳定传代10代以上，具体的传代次数根据客户使用的血清品质，培养基品牌和细胞培养环境以及个人操作手法来决定。 |
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培养基和添加剂 |
基础培养基；添加物等。 |
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推荐完全培养基货号 |
ZMY110 |
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培养条件 |
95%空气，5%二氧化碳；37℃ |
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质量检测 |
经CD31免疫荧光鉴定，纯度可达90%以上，且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。 |
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生物安全等级 |
BSL-1 |
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供应限制 |
仅供科研使用 |
上海中乔新舟生物科技有限公司成立于2011年，历经十多年发展，主要专注于细胞生物学产品的研究和开发，专注于为药企、各类科研机构及CRO企业提供符合标准规范的细胞培养服务、细胞培养基、细胞检测试剂盒、细胞培养试剂，胎牛血清和细胞生物学技术服务等。
公司一直致力于为高等院校、研究机构、医院、CRO及CDMO企业提供细胞培养完整解决方案，这些产品旨在满足细胞培养的多样需求，确保实验和研究的有效进行。引用中乔新舟（ZQXZBIO）产品和服务的文献超数千篇。
产品服务
细胞资源：原代细胞、细胞株、干细胞、示踪细胞、耐药株细胞、永生化细胞等基因工程细胞。
试剂产品：胎牛血清、完全培养基（适用于原代细胞及细胞株）、无血清培养基、基础培养基、细胞转染试剂、重组因子、胰酶和双抗等等细胞培养所有实验相关产品。
技术服务：稳转株构建、原代细胞分离、特殊培养基定制服务、细胞检测等。
目前产品已经畅销国内30多个省市，与客户建立长期的合作伙伴关系，共同实现成功。全体员工将不懈努力，继续为科研人员提供优良的产品和服务，致力成为全球细胞培养领域的参与者。
企业愿景
致力于成为国内细胞培养基产业的佼佼者，生物医药领域上游原材料的优良提供商。
企业使命
成长为专业细胞系及原代细胞培养供应商、专业细胞培养基及培养试剂生产商。
企业荣誉
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文献和实验and mitophagy in lung fibroblasts 的研究论文。 该研究表明，骨形态发生蛋白 4 (BMP4) 在 人肺中的下调，在 IPF 疾病发生和进展中起 关键作用，BMP4 信号通路通过调节肺成 纤维细胞的衰老和线粒体自噬抑制肺纤维 化。因此，BMP4 信号的激活可能是治疗 IPF 肺纤维化的一种新型有效的治疗方法。 血清型：AAV9 注射方式：气管内注射 病毒滴度：1x1010 vp/ml 靶向部位：肺 动物模型：C57BL/6 BMP4+/+ and BMP4+/- mice
境，由此可见环境对癌发生和发展是有很大作用的。在肿瘤细胞的动物致癌实验时，所选择的动物都是经理化因素处理后造成骨髓和免疫抑制的动物或细胞免疫功能缺陷的无胸腺裸鼠，这也可以证明肿瘤细胞在这种动物体内易于形成肿瘤，也是与动物体内的微环境有关。体外正常细胞的转化试验中更进一步证明了物理因素（如射线）化学因素（化学致癌剂）及生物因素（致癌病毒、EB病毒、SV40和多发瘤病毒等），均能使正常细胞发生转化，致使正常细胞永生化或恶性化。为癌的诱发因素和环境提供了实验依据，环境因素或药物的致畸，致突变研究也可为该环境
的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。 三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制 ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。 ARDS病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物
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