DEN诱导小鼠原发性肝癌模型

MCD饲料诱导大/小鼠NASH模型的对比研究

肪饲料加化学药物来进行造模，包括四氯化碳脂肪肝动物模型、四环素脂肪肝动物模型、乙硫氨酸脂肪肝动物模型。 ③ 特殊品系脂肪肝动物模型，主要有瘦素缺乏和抵抗小鼠模型、 PTEN 基因敲除小鼠模型。其中， MCD 饲料诱导的 NASH 模型是目前国际上被广泛认可的模型。 该模型最早由 Shinozuka 提出，起初是用于探讨饮食因素对肝脏肿瘤形成的影响，后来发现在短期内可以引起脂肪性肝炎。该模型的脂肪性肝炎发展速度快，其病理病变与人类的 NASH 类似，因此成为近年来国内外学者研究 NASH 的热点

staurosporine诱导小鼠心肌细胞凋亡模型构建

原代心肌细胞的培养及实验方案 取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。然后在37℃下，用胶原酶Ⅱ于CO2培养箱内，在摇床上继续孵化消化45~60 min，最后用70 μm直径尼龙过滤网过滤获取心肌细胞，用含有25 mmol/L HCO3-，100 mL/L

单细胞测序技术之肝细胞相关实验方案策略

t-SNE 分析、细胞类型鉴定、细胞类型细分鉴定、差异基因表达分析、Pseudo-time 分析、Qusage 分析、细胞通讯分析 3.结果解析 （1） Miz1 缺失促进肝细胞增殖和HCC敏感性 研究者在 DEN/CCl4 诱导肝癌的小鼠模型中，通过核磁共振，HE 染色成像和相关数据统计，发现 Miz1∆hep 小鼠的肝损伤并不是晚期肿瘤诱导的结果，但肝细胞转录因子 Miz1 的缺失促进了肝细胞的增殖和细胞凋亡减少，同时，Miz1∆hep 小鼠对化学物质或炎症相关的 HCC 的敏感性增加