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葡萄糖激酶(GCK)重组蛋白 (人)

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  • QC-pc579hu01-r50ug
  • 2025年07月16日
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    • 保存条件

      避免反复冻融。2-8°C不超过一个月,-80°C不超过1129个月

    • 规格

      50ug/100ug

    • 物种Homo sapiens (Human,人) 相同的名称,不同的物种。
    • 来源原核表达
    • 宿主E.coli
    • 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
    • 亚细胞定位细胞核, 细胞质
    • 预测分子量54.1kDa
    • 实际分子量54kDa(差异分析请参阅说明书)
    • 片段与标签Asp194~Gly410 with N-terminal His and GST Tag
    • 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液(pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300)
    • 性状冻干粉
    • 纯度> 90%

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    图标文献和实验
    相关实验
    • 糖尿病动物模型的建立

      耐量异常。PPAR- 激动剂 WY14、643治疗可纠正MKR小鼠糖代谢异常。(二)MODY2动物模型zhang等利用基因敲除技术制得肝脏葡萄糖激酶(GCK) -小鼠,发现随着时间延长,该鼠血糖逐渐升高,糖耐量减退,6周龄小鼠空腹血糖显著高于对照组小鼠,这种肝细胞GCK活性减退所引起的疾病与人MODY相似,可作为MODY的动物模型。(三)线粒体糖尿病Silva等发现β细胞Tfam(mitochondrial transcriptionfactor A)突变的小鼠,大约5周龄时发生糖尿病,表现为严重mtDNA耗竭

    • 糖尿病动物模型

      明显糖耐量异常;PPAR- 激动剂 WY14,643治疗可纠正MKR小鼠糖代谢异常。 2、MODY2动物模型 zhang等利用基因敲除技术制得肝脏葡萄糖激酶GCK) -/-小鼠,发现随着时间延长,该鼠血糖逐渐升高,糖耐量减退,6周龄小鼠空腹血糖显著高于对照组小鼠,这种肝细胞GCK活性减退所引起的疾病与人MODY相似,可作为MODY的动物模型。 3、线粒体糖尿病 Silva等发现β细胞Tfam(mitochondrial transcriptionfactor A)突变的小鼠,大约5周龄时发生

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