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- M00631-LFZ
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- 2025年07月11日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
245
- 英文名：
AZD0156
- CAS号：
1821428-35-6
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
特别提示：包括ATM激酶抑制剂(AZD0156)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：ATM激酶抑制剂(AZD0156)
英文名称：AZD0156
产品货号：M00631
产品规格：1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
AZD0156是一种有效的，选择性的ATM kinase抑制剂，常用于癌症治疗。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1821428-35-6
纯度：98.00%
分子式：C₂₆H₃₁N₅O₃
分子量：461.56
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
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文献和实验Stem Cell Research & Therapy｜TGF-β1诱导人肾类器官纤维化，PIM1成为候选干预靶点
/STAT信号异常 纤维化类器官中，上皮-间质转化、炎症反应、代谢变化及Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）信号均发生变化。 4. 托法替布可减少TGF-β1诱导的纤维化表型 在TGF-β1处理期间加入JAK/STAT抑制剂托法替布（tofacitinib）后，类器官中STAT3表达下降，α-SMA⁺肌成纤维细胞减少。 5. PIM1抑制剂AZD1208减少促纤维化改变 PIM1在纤维化类器官受损的近端小管细胞中升高；使用AZD1208抑制PIM1后，α-SMA⁺肌成纤维细胞
完全活化成为效应T细胞。在正常生理情况下，共刺激分子与共抑制分子之间的平衡，使T细胞的免疫效应保持适当的深度、广度，从而最大程度减少对于周围正常组织的损伤，维持对自身组织的耐受、避免自身免疫反应。然而，肿瘤细胞可异常上调共抑制分子PD-1、PD-L1的含量。PD-L1与PD-1结合后，PD-1胞质区ITSM结构域中的酪氨酸发生磷酸化，募集SHP-2磷酸酶，使下游的Syk和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)发生去磷酸化，从而传递抑制性信号抑制淋巴细胞的功能及细胞因子的释放，打破共刺激分子与共抑制分子之间
研究中，可靠的结果不仅取决于化合物本身，还取决于试剂的质量、验证方法以及实验系统的支持。这就是Solarbio所发挥价值的地方。凭借在小分子化合物及靶点验证服务方面的丰富经验，Solarbio为研究人员提供帮助，助力他们获取更清晰的数据，并在筛选和验证过程中减少未知变量的影响。 导致脱靶效应原因是什么？ 了解脱靶效应原因是减轻这种效应的第一步。 1.小分子化合物抑制剂的多靶点作用 许多小分子化合物抑制剂，尤其是激酶抑制剂，具有内在的多靶点特性——即能够与多个靶点结合。激酶具有高度保守的 ATP 结合
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
