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深圳市拓普生物科技有限公司
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急性肝损伤小鼠模型
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肝组织病理学检测,可见肝结构被破坏,炎性细胞浸润,严重出血;血清AST和ALT水平上调,MPO活性和炎症因子增加。
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文献和实验基酸水平变化特征,探究了Fraxinellone致斑马鱼肝毒性的机制,为防治药物性肝损伤提供了理论依据。 本研究为探究药物性肝损伤的毒性途径和代谢标志物,本文从肝细胞受到损伤,氨基酸代谢会发生紊乱角度出发,综合氨基酸代谢组学结果,探讨斑马鱼肝毒性机制,为防治药物性肝损伤提供理论参考。 进阶思路:5-10 分文章的研究思路 相比于小于 5 分的文章,着一梯度的文章要有升级和进阶的看点:表现为样本量更大+特殊的疾病+复杂样本(比如外泌体的代谢物、肿瘤小鼠模型的代谢物等)。第二大方向是代谢组学与其它基础
高表达的 miR-122 与这些靶序列结合,诱导 mRNA降解,从而大幅降低肝脏中的泄漏表达,同时不影响心肌中的基因表达(因心肌中 miR-122 表达极低)。这种策略将肝脏表达降低了约 80-90%,显著提高了心脏特异性。利用这种优化的载体,该团队通过静脉注射 AAV,成功实现心肌特异性的 CaMKIIδ 单碱基编辑失活,显著缓解心梗小鼠模型的疾病表型,并且不造成额外肝损伤。该研究构建了更加严格的心脏特异性 AAV 体内基因递送载体,实现了 AAV 在心脏研究中的技术升级。 研究思路及结果: 1.组织
新一代人造血小板来了!研究 10 年迎来新进展,可更快止血或将医用
Translational Medicine PPN 增强创伤性出血大鼠模型的止血和存活率 最后,通过 Sprague-Dawley 大鼠的急性肝损伤模型,评估通过尾静脉注射给药的 PPNs 治疗外伤性出血的能力。在该模型中,在治疗后 1 h 测量失血量,并在治疗后 3 h 监测存活率。 在该大鼠模型的早期(损伤后 0~30 min)对血液样本的 D-二聚体和纤溶酶-抗纤溶酶分析,证实了高纤维蛋白溶解。与盐水处理相比,用对照纳米颗粒治疗能够减少失血约 25%,PPNs 治疗进一步减少了约 38% 的失血
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