急性肝损伤小鼠模型

研究方法大起底！连连频发的代谢组学，高分思路精细拆解

基酸水平变化特征，探究了Fraxinellone致斑马鱼肝毒性的机制，为防治药物性肝损伤提供了理论依据。 本研究为探究药物性肝损伤的毒性途径和代谢标志物，本文从肝细胞受到损伤，氨基酸代谢会发生紊乱角度出发，综合氨基酸代谢组学结果，探讨斑马鱼肝毒性机制，为防治药物性肝损伤提供理论参考。   进阶思路：5-10 分文章的研究思路 相比于小于 5 分的文章，着一梯度的文章要有升级和进阶的看点：表现为样本量更大+特殊的疾病+复杂样本（比如外泌体的代谢物、肿瘤小鼠模型的代谢物等）。第二大方向是代谢组学与其它基础

ADV-hCYP2D6 | 轻松构建II型自身免疫性肝炎小鼠模型

-2的小鼠模型日渐成熟，为该疾病的研究提供了新的助力。本文主要介绍AIH-2小鼠模型的构建。     ·造模原理·   人细胞色素P4502D6（hCYP2D6）是人体AIH-2的主要自身抗原，使用hCYP2D6的腺病毒（ADV-hCYP2D6）感染野生型FVB小鼠或C57BL/6小鼠会导致与人类疾病相似的自身免疫性肝损伤。具体造模原理如下：   🔷 利用腺病毒 (ADV) 的肝脏嗜性，将hCYP2D6基因高效递送至小鼠肝细胞；   🔷 ADV感染引发的局部炎症微环

AAV 在心脏研究中的应用策略

高表达的 miR-122 与这些靶序列结合，诱导 mRNA降解，从而大幅降低肝脏中的泄漏表达，同时不影响心肌中的基因表达（因心肌中 miR-122 表达极低）。这种策略将肝脏表达降低了约 80-90%，显著提高了心脏特异性。利用这种优化的载体，该团队通过静脉注射 AAV，成功实现心肌特异性的 CaMKIIδ 单碱基编辑失活，显著缓解心梗小鼠模型的疾病表型，并且不造成额外肝损伤。该研究构建了更加严格的心脏特异性 AAV 体内基因递送载体，实现了 AAV 在心脏研究中的技术升级。 研究思路及结果： 1.组织