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- 2025年07月13日
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IgG
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20-60
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上海博湖
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1mg/ml
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FoxP3
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0.5mg
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文献和实验2．微生物感染激活自身反应性淋巴细胞 微生物中的某些蛋白质成分或多肽可作为抗原或超抗原介导自身免疫反应，导致自身免疫病的发生。其可能的机制如下。 (1)某些病毒、自身抗原及淋巴细胞的转化修饰作用。 (2)病毒或细菌多肽抗原及免疫复合物在病变组织中的聚集。 (3)外源性抗原多肽通过分子模拟及“激发-链式反应”机制引起自身免疫损伤。 (4)非特异性激活多克隆T细胞导致发病。细菌内毒素可产生佐剂效应，打破自身耐受另外，炎症
协同刺激信号促进IL-2基因转录的机制 经由钙调磷酸酶激活的转录因子NF-AT虽可进人细胞核，但是在组成性表达的一种称为糖原合成酶激酶(GSK3)的作用下，重新从胞核逸出，致使核内无足够浓度的NF-AT可以和启动子区相应的顺式作用元件结合，ＩＬ－2基因转录受阻。此时，CD28启动的信号途径中激活的P1 3K，可以作用于GSK3，使其丧失介导NF-AT的胞核外流作用，NF-AT浓度遂迅速升高，使IL-2基因的转录以致整个T细胞的激活成为可能。
应答及炎症反应。因而能产生TGF-p的细胞被视为抑制性细胞，包括Th3细胞和调节性Trl细胞等。TGF-β对T细胞和B细胞的调节作用，表现为通过丝氨酸苏氨酸蛋白激酶使转录因子Smad3发生磷酸化，抑制T细胞增殖，通过Foxp3途径诱导Treg的产生，同时对T-bet、GATA3、c-myc有阻断作用。TGF-β对B细胞的调节作用主要是促进SOCSl／3、CD72和Smad3／4，抑制NF-,cB和c-myc。据称某些肿瘤可通过分泌大量TGF-β来逃避免疫系统的作用。 TGF-β对T细胞
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