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- 2025年07月09日
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上海抚生
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Caspr2
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文献和实验灰质炎病毒）、维生素B属缺乏、坏血病和神经元与轴突断离。病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余。胞浆着色浅而呈苍白均质状（图16-1）。 图16-1 中央Nissl小体溶解 神经细胞肿胀，胞核偏位，Nissl小体仅见于细胞周边部 切断实验动物的轴突后，相关的神经细胞即发生典型的中央性Nissl小体溶解，此现象又称轴突反应。此时神经细胞粗面内质网的核蛋白体解聚，成为
PNAS | 腰果因它被诟病为「最残忍」的坚果，但近日发现竟可以修复神经！
化。髓鞘是少突胶质细胞形成广泛的包绕轴突的突起，由施旺细胞和髓鞘细胞膜组成。其作用是绝缘，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突，同时还提供关键的必需的营养支持底层轴突和轴突的完整性 (1、2)。髓鞘一般只出现在脊椎动物以及一些桡脚类动物的神经元轴突外围。髓鞘的损伤和随之而来的神经功能丧失乃是脱髓鞘疾病的病理生理学，包括潜在感染性疾病、自身免疫性疾病或代谢原因相关的疾病等 (3-6)。图片来源：站酷海洛 Plus 多发性硬化 (MS) 是一种典型的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病。临床致残
见于细胞周边部 切断实验动物的轴突后，相关的神经细胞即发生典型的中央性Nissl小体溶解，此现象又称轴突反应。此时神经细胞粗面内质网的核蛋白体解聚，成为游离核蛋白体，蛋白质合成加快，因此认为其与轴突再生有关。 2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。如细胞坏死后的酶性分解过程继续发展，则可导致细胞溶解和消失。隐约可见轮廓的死亡细胞称为鬼影细胞（ghost cell
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