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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
1000
- 适应物种:
人/动物/植物
- 应用:
仅供科研研究使用
- 检测方法:
ELISA 法
- 供应商:
江西江蓝纯生物试剂有限公司
- 规格:
96T/48T
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文献和实验3 篇 Nature 连发,解决世纪难题,周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
细胞周期是细胞生命活动的基本过程,受到细胞内外信号交互作用的精密调控。D 型细胞周期蛋白 (cyclin D1, D2 和 D3) 与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)是整个细胞周期调控机制中的核心分子,驱动细胞增殖。细胞周期失调是人类癌症的一个共同特征,其中 cyclin D-CDK4/6 复合物的水平和活性与不受约束的细胞增殖密切相关。自从 20 世纪 90 年代发现 cyclin D 以来,人们就对其进行了深入研究,但是关于 cyclin
只在siRNA靶向DONSON处理的细胞中下调80%。 在GDF3转染的细胞中,周期素E2只有轻微改变。 如果我们对在相同样品中上调的基因进行分析,那么在两个样品中上调最强烈的是p21,也被称为周期素依赖的激酶抑制剂1a。 当与转染siGFP的对照细胞相比时,p21在GDF3和DONSON siRNA转染细胞中分别上调1.81-3.31倍(图4)。 图4:细胞周期基因表达水平的变化。显示了在RealTime ready细胞周期检测预制板中检测的所选基因表达水平(周期素和周期素依赖的激酶
于细胞周期依赖性激酶(CDK),该酶只有与细胞周期素(cyclins)结合才有活性,可促进细胞周期中G1→S和G2→M的转变。在细胞周期素中最有意义的是细胞周期蛋白D(cyclin D),它能激活CDK2、4、5,促进细胞由G1期进入S期,进行DNA合成。 目前认为p53、p16、Rb基因与G1-S调节点有关。p53基因的表达产物p53蛋白的作用机制主要是间接作用于细胞周期,p53可促进P21蛋白(CDK2的抑制剂)的表达,从而在细胞周期中抑制G1期至S期的转换,阻碍细胞进入DNA合成期
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