β-Catenin/TCF4相互作用拮抗剂(LF3)

浅析染色质免疫沉淀（ChIP）技术在 DNA 与蛋白质相互作用研究中的重要性

Tcf-4 直接参与到 enhance E 的调控中。此结果与 Hatzis 等人 [25] 对直肠癌细胞系 LS174T 做的 ChIP-CHIP 测得的结果一致，证实了一直以来研究者关于 myc 存在远端增强子的猜测。类似地，有研究表明 β-catenin 与 FGF2 相互作用，影响神经干细胞增殖或分化，然而具体如何协同调控增殖或分化进程尚未知，直到 Israsena 等人[10]用 ChIP 试验证明了 β-catenin 仅在 FGF2 存在时与 neurogenin 启动子直接结合

Nature！中美学者共同破译粘附类 GPCR 自激活机制之谜

activation of adhesion GPCRs 工作中，研究者们回答了这一未解谜题。 孙金鹏教授团队解析了粘附类受体 GPR133 和 GPR114 结构，发现 GPR133 GPS 位点发生水解，在质膜上发生 NTF-CTF 分离，GPR114 不发生自水解，能够感知机械力。通过功能实验证明了受体感知机械力后通过 Stachel 序列激活受体，并确定 Stachel 中的 5 个疏水氨基酸组成的保守 HIM（Fss-03xφφφxφss-09），其在 Stachel 序列与受体相互作用中起着核心

同日 4 篇 Nature！中美学者共同破译粘附类 GPCR 自激活机制之谜

水解，在质膜上发生 NTF-CTF 分离，GPR114 不发生自水解，能够感知机械力。通过功能实验证明了受体感知机械力后通过 Stachel 序列激活受体，并确定 Stachel 中的 5 个疏水氨基酸组成的保守 HIM（Fss-03xφφφxφss-09），其在 Stachel 序列与受体相互作用中起着核心作用，对 Stachel 序列介导的粘附类受体机制有了深入了解。同时为 Stachel 序列外源短肽设计提供了依据，为靶向粘附类受体相关疾病的鉴定和治疗奠定了基础。 图 3：GPR133-CTF–