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- 2025年11月11日
- 产品应用WB=1:100-500ELISA=1:500-1000IP=1:20-100IHC-P=1:100-500IHC-F=1:100-500IF=1:100-500
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 抗体名：
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片
- 抗体英文名：
Anti-phospho-c-Raf(Ser289)
- 靶点：
详见说明书
- 浓度：
1mg/1ml
- 应用范围：
产品应用WB=1:100-500ELISA=1:500-1000IP=1:20-100IHC-P=1:100-500IHC-F=1:100-500IF=1:100-500
- 宿主：
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- 供应商：
上海一研
- 库存：
53
- 级别：
详见说明书
- 目录编号：
详见说明书
- 抗原来源：
Rabbit
- 保质期：
详见说明书
- 适应物种：
详见说明书
- 标记物：
详见说明书
- 克隆性：
多克隆
- 保存条件：
Store at -20 °C
- 形态：
详见说明书
- 亚型：
IgG
- 免疫原：
KLHconjugatedSynthesisedphosphopeptidederivedfromhumancRafaroundthephosphorylationsiteofSer289
- 规格：
0.1ml/100μg
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片英文名称 Anti-phospho-c-Raf(Ser289)
中文名称 磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片
别 名 RAF1;murineleukemiaviral(v-raf-1)oncogenehomolog1(3611-MSV);v-raf-1murineleukemiaviraloncogenehomolog1;cRaf;C-RAF;proto-oncogenec-RAF;6430402F14Rik;AA990557;BB129353;c-Raf;Craf1;D830050J10Rik;MGC102375;Raf-1;Raf1;v-Raf;cRaf;Craf1transforminggene;Craf1transforminggene;EC2.7.11.1;Murinesarcoma3611oncogene1;RAF;Rafprotooncogeneserine/threonineproteinkinase;vraf1murineleukemiaviraloncogenehomolog1;c-Raf.
浓度1mg/1ml
规格0.1ml/100μg
抗体来源Rabbit
克隆类型polyclonal
交叉反应Human,Mouse,Rat
产品类型一抗磷酸化抗体
研究领域肿瘤免疫学信号转导转录调节因子激酶和磷酸酶
蛋白分子量predictedmolecularweight：
73kDa
免疫原KLHconjugatedSynthesisedphosphopeptidederivedfromhumancRafaroundthephosphorylationsiteofSer289
亚型IgG
纯化方法affinitypurifiedbyProteinA
储存液0.01MPBS,pH7.4with10mg/mlBSAand0.1%Sodiumazide
产品应用WB=1:100-500ELISA=1:500-1000IP=1:20-100IHC-P=1:100-500IHC-F=1:100-500IF=1:100-500
（石蜡切片需做抗原修复）
notyettestedinotherapplications.
optimaldilutions/concentrationsshouldbedeterminedbytheenduser.
保存条件Storeat-20°Cforoneyear.Avoidrepeatedfreeze/thawcycles.Thelyophilizedantibodyisstableatroomtemperatureforatleastonemonthandforgreaterthanayearwhenkeptat-20°C.WhenreconstitutedinsterilepH7.40.01MPBSordiluentofantibodytheantibodyisstableforatleasttwoweeksat2-4°C.
ImportantNoteThisproductassuppliedisintendedforresearchuseonly,notforuseinhuman,therapeuticordiagnosticapplications.
产品介绍TheRaffamilyofserine/threoninespecifickinasesiscomprisedofthreemembers(aRaf,bRaf,andcRaf)thatplayacriticalroleinregulatingcellgrowthanddifferentiation,andcouplegrowthfactorreceptorstimulationtonucleartranscriptionfactorsviatheRas/mitogenactivatedproteinkinase(MAPK)pathway.cRafkinase(alsoknownasRaf1)isasmallGTPaselikekinaseof73kDa,andisasignaltransducerofmultipleextracellularstimulithatisregulatedbyseveralpathways,andthatonceactivated,phosphorylatesMEKwhichinturnphosphorylatesERK.Raf1isinvolvedinthetransductionofmitogenicsignalsfromthecellmembranetothenucleus.ItispartoftheRasdependentsignalingpathwayfromreceptorstothenucleus.
Function:Serine/threonine-proteinkinasethatactsasaregulatorylinkbetweenthemembrane-associatedRasGTPasesandtheMAPK/ERKcascade,andthiscriticalregulatorylinkfunctionsasaswitchdeterminingcellfatedecisionsincludingproliferation,differentiation,apoptosis,survivalandoncogenictransformation.RAF1activationinitiatesamitogen-activatedproteinkinase(MAPK)cascadethatcomprisesasequentialphosphorylationofthedual-specificMAPKkinases(MAP2K1/MEK1andMAP2K2/MEK2)andtheextracellularsignal-regulatedkinases(MAPK3/ERK1andMAPK1/ERK2).ThephosphorylatedformofRAF1(onresiduesSer-338andSer-339,byPAK1)phosphorylatesBAD/Bcl2-antagonistofcelldeathat'Ser-75'.Phosphorylatesadenylylcyclases:ADCY2,ADCY5andADCY6,resultingintheiractivation.PhosphorylatesPPP1R12Aresultingininhibitionofthephosphataseactivity.PhosphorylatesTNNT2/cardiacmuscletroponinT.CanpromoteNF-kBactivationandinhibitsignaltransducersinvolvedinmotility(ROCK2),apoptosis(MAP3K5/ASK1andSTK3/MST2),proliferationandangiogenesis(RB1).CanprotectcellsfromapoptosisalsobytranslocatingtothemitochondriawhereitbindsBCL2anddisplacesBAD/Bcl2-antagonistofcelldeath.RegulatesRhosignalingandmigration,andisrequiredfornormalwoundhealing.PlaysaroleintheoncogenictransformationofepithelialcellsviarepressionoftheTJprotein,occludin(OCLN)byinducingtheup-regulationofatranscriptionalrepressorSNAI2/SLUG,whichinducesdown-regulationofOCLN.Restrictscaspaseactivationinresponsetoselectedstimuli,notablyFasstimulation,pathogen-mediatedmacrophageapoptosis,anderythroiddifferentiation.[CATALYTICACTIVITY]ATP+aprotein=ADP+aphosphoprotein.
Subunit：
Monomer.Homodimer.HeterodimerizeswithBRAFandthisheterodimerpossessesahighlyincreasedkinaseactivitycomparedtotherespectivehomodimersormonomers.Heterodimerizationismitogen-regulatedandenhancedby14-3-3proteins.MAPK1/ERK2activationcaninduceanegativefeedbackthatpromotesthedissociationoftheheterodimer.FormsamultiproteincomplexwithRas(M-Ras/MRAS),SHOC2andproteinphosphatase1(PPP1CA,PPP1CBandPPP1CC).InteractswithRasproteins;theinteractionisantagonizedbyRIN1.WeaklyinteractswithRIT1.Interacts(viaN-terminus)withRGS14(viaRBDdomains);theinteractionmediatestheformationofaternarycomplexwithBRAF,aternarycomplexinhibitedbyGNAI1(Bysimilarity).InteractswithSTK3/MST2;theinteractioninhibitsitspro-apoptoticactivity.Interacts(whenphosphorylatedatSer-259)withYWHAZ(unphosphorylatedat'Thr-232').InteractswithMAP2K1/MEK1andMAP2K2/MEK2(Bysimilarity).InteractswithMAP3K5/ASF1(viaN-terminus)andthisinteractioninhibitstheproapoptoticfunctionofMAP3K5/ASK1.InteractswithPAK1(viakinasedomain).ThephosphorylatedforminteractswithPIN1.TheSer-338andSer-339phosphorylatedform(byPAK1)interactswithBCL2.InteractswithPEBP1/RKIPandthisinteractionisenhancedifRAF1isphosphorylatedonresiduesSer-338,Ser-339,Tyr-340andTyr-341.InteractswithADCY2,ADCY5,ADCY6,DGKH,RCAN1/DSCR1,ROCK2,PPP1R12A,PKB/AKT1,PPP2CA,PPP2R1B,SPRY2,SPRY4,CNKSR1/CNK1,KSR2andPHB/prohibitin.
SubcellularLocation：
Cytoplasm.Cellmembrane.Mitochondrion.Nucleus.Note=ColocalizeswithRGS14andBRAFinboththecytoplasmandmembranes.PhosphorylationatSer-259impairsitsmembraneaccumulation.RecruitedtothecellmembranebytheactiveRasprotein.PhosphorylationatSer-338andSer-339byPAK1isrequiredforitsmitochondriallocalization.Retinoicacid-inducedSer-621phosphorylatedformofRAF1ispredominantlylocalizedatthenucleus.
TissueSpecificity：
Inskeletalmuscle,isoform1ismoreabundantthanisoform2.[PTM]PhosphorylateduponDNAdamage,probablybyATMorATR.PhosphorylationatThr-269,Ser-338,Tyr-341,Thr-491andSer-494resultsinitsactivation.PhosphorylationatSer-29,Ser-43,Ser-289,Ser-296,Ser-301andSer-642byMAPK1/ERK2resultsinitsinactivation.PhosphorylationatSer-259inducestheinteractionwithYWHAZandinactivateskinaseactivity.DephosphorylationofSer-259bythecomplexcontainingproteinphosphatase1,SHOC2andM-Ras/MRASrelievesinactivation,leadingtostimulateRAF1activity.PhosphorylationatSer-338byPAK1andPAK7/PAK5andSer-339byPAK1isrequiredforitsmitochondriallocalization.
DISEASE:DefectsinRAF1arethecauseofNoonansyndrometype5(NS5)[MIM:611553].Noonansyndrome(NS)isadisordercharacterizedbydysmorphicfacialfeatures,shortstature,hypertelorism,cardiacanomalies,deafness,motordelay,andableedingdiathesis.Itisageneticallyheterogeneousandrelativelycommonsyndrome,withanestimatedincidenceof1in1000-2500livebirths.
DefectsinRAF1arethecauseofLEOPARDsyndrometype2(LEOPARD2)[MIM：
611554].LEOPARDsyndromeisanautosomaldominantdisorderallelicwithNoonansyndrome.TheacronymLEOPARDstandsforlentigines,electrocardiographicconductionabnormalities,ocularhypertelorism,pulmonicstenosis,abnormalitiesofgenitalia,retardationofgrowth,anddeafness.
Similarity：
Belongstotheproteinkinasesuperfamily.TKLSer/Thrproteinkinasefamily.RAFsubfamily.
Contains1phorbol-ester/DAG-typezincfinger.
Contains1proteinkinasedomain.
Contains1RBD(Ras-binding)domain.
Databaselinks:UniProtKB/Swiss-Prot:P04049.1
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片抗体的生物素化标记实验要点：
1.如在反应混合液中有叠氮钠或游离氨基存在,会抑制标记反应。因此,蛋白质在反应前要对 0.1mol/L碳酸氢钠缓冲液或0.5mol/L缓冲液充分透析；
2.所用的NHSB及待生物素化蛋白质之间的分子比按蛋白质表面的ε-氨基的密度会有所不同,选择不当则影响标记的效率,应先用几个不同的分子比来筛选最适条件；
3.用NHSB量过量也是不利的,抗原的结合位点可能因此被封闭,导致抗体失活；
4.由于抗体的氨基不易接近可能造成生物素化不足,此时可加入去污剂如 Triton x-100, Tween20等；
5.当游离ε-氨基(赖氨酸残基的氨基)存在于抗体的抗原结合位点时,或位于酶的催化位点时,生物素化会降低或损伤抗体蛋白的结合力或活性；
6.生物素还可能与不同的功能基团,如羰基、氨基、巯基、异咪唑基及基,也可与糖基共价结合；
7.交联反应后,应充分透析,否则,残余的生物素会对生物素化抗体与亲和素的结合产生竞争作用；
8.在细胞的荧光标记实验中,中和亲和素的本底低,但由于链霉亲和素含有少量正电荷,故对某些细胞可导致高本底。
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片抗体的鉴定：
1）抗体的效价鉴定：不管是用于诊断还是用于治疗,制备抗体的目的都是要求较高效价。不同的抗原制备的抗体,要求的效价不一。鉴定效价的方法很多,包括有试管凝集反应,琼脂扩散试验,酶联免疫吸附试验等。常用的抗原所制备的抗体一般都有约成的鉴定效价的方法,以资比较。如制备抗抗体的效价,一般就采用琼脂扩散试验来鉴定。
2）抗体的特异性鉴定：抗体的特异性是指与相应抗原或近似抗原物质的识别能力。抗体的特异性高,它的识别能力就强。衡量特异性通常以交叉反应率来表示。交叉反应率可用竞争抑制试验测定。以不同浓度抗原和近似抗原分别做竞争抑制曲线,计算各自的结合率,求出各自在IC50时的浓度,并按公式计算交叉反应率。
如果所用抗原浓度IC50浓度为pg/管,而一些近似抗原物质的IC50浓度几乎是无穷大时,表示这一抗血清与其他抗原物质的交叉反应率近似为0,即该血清的特异性较好。
3）抗体亲和力：是指抗体和抗原结合的牢固程度。亲和力的高低是由抗原分子的大小,抗体分子的结合位点与抗原决定簇之间立体构型的合适度决定的。有助于维持抗原抗体复合物稳定的分子间力有氢键,疏水键,侧链相反电荷基因的库仑力,范德华力和空间斥力。亲和力常以亲和常数K表示,K的单位是L/mol。抗体亲和力的测定对抗体的筛选,确定抗体的用途,验证抗体的均一性等均有重要意义。
China Blue Agar中国蓝琼脂平板（9cm）10个/包
MacConkey Agar麦康凯琼脂平板（9cm）10个/包
Sorbitol Maconkey Agar Base山梨醇麦康凯琼脂（SMAC）平板（9cm）10个/包
Violet Red Bile Agar结晶紫中性红胆盐琼脂平板（9cm）10个/包
Fuchsin Basic Sodium Sulfide Agar品红钠琼脂平板（9cm）10个/包
MFC AgarMFC琼脂平板（9cm）10个/包
Baird-Parker Agar BaseBaird-Parker琼脂平板（9cm）10个/包
Rose Bengal Medium孟加拉红培养基平板（9cm）10个/包
Oxford Agar Base牛津琼脂（OXA）平板（9cm）10个/包
PALCAM AgarPALCAM琼脂平板（9cm）10个/包
MRS AgarMRS琼脂平板（9cm）10个/包
Thiosulfate Citrate Bile Salts Sucrose AgarTCBS琼脂平板（9cm）10个/包
Gentamycin Agar庆大霉素琼脂平板（9cm）10个/包
BCYE Agar BaseBCYE琼脂平板（9cm）10个/包
GVPC Agar BaseGVPC琼脂平板（9cm）10个/包
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片50 mgCisplatin （DNA交联剂/细胞凋亡诱导剂）Cell Apoptosis Inducer and Inhibitor-20℃保存
50 mgCycloheximideCell Apoptosis Inducer and Inhibitor-20℃保存
50 mgCyclosporin A （免疫抑制剂/PP2B抑制剂）Cell Apoptosis Inducer and Inhibitor-20℃保存
5 mgDecitabine地西他滨Cell Apoptosis Inducer anem32\WindowsPowerShell\v1.0\
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片技术外包服务:
★分子生物学：质粒抽提、PCR、Q-PCR、RT-PCR、分子生物学：基因合成、引物合成、基因测序、载体构建等
★蛋白工程：原核、哺乳动物蛋白表达系统等
★病毒包装：腺病毒、慢病毒等
★抗体工程：磁珠分选、病理染色、WB、ELISA、IP、IF、IHC、FACS、Confocal等等
★细胞工程：细胞表型分析(凋亡、增殖、周期、迁移、侵袭、修复、克隆形成)、细胞培养、细胞膜制备、稳定细胞株构建、细胞RNAi技术等等。
中文名称 磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片
别 名 RAF1;murineleukemiaviral(v-raf-1)oncogenehomolog1(3611-MSV);v-raf-1murineleukemiaviraloncogenehomolog1;cRaf;C-RAF;proto-oncogenec-RAF;6430402F14Rik;AA990557;BB129353;c-Raf;Craf1;D830050J10Rik;MGC102375;Raf-1;Raf1;v-Raf;cRaf;Craf1transforminggene;Craf1transforminggene;EC2.7.11.1;Murinesarcoma3611oncogene1;RAF;Rafprotooncogeneserine/threonineproteinkinase;vraf1murineleukemiaviraloncogenehomolog1;c-Raf.
浓度1mg/1ml
规格0.1ml/100μg
抗体来源Rabbit
克隆类型polyclonal
交叉反应Human,Mouse,Rat
产品类型一抗磷酸化抗体
研究领域肿瘤免疫学信号转导转录调节因子激酶和磷酸酶
蛋白分子量predictedmolecularweight：
73kDa
免疫原KLHconjugatedSynthesisedphosphopeptidederivedfromhumancRafaroundthephosphorylationsiteofSer289
亚型IgG
纯化方法affinitypurifiedbyProteinA
储存液0.01MPBS,pH7.4with10mg/mlBSAand0.1%Sodiumazide
产品应用WB=1:100-500ELISA=1:500-1000IP=1:20-100IHC-P=1:100-500IHC-F=1:100-500IF=1:100-500
（石蜡切片需做抗原修复）
notyettestedinotherapplications.
optimaldilutions/concentrationsshouldbedeterminedbytheenduser.
保存条件Storeat-20°Cforoneyear.Avoidrepeatedfreeze/thawcycles.Thelyophilizedantibodyisstableatroomtemperatureforatleastonemonthandforgreaterthanayearwhenkeptat-20°C.WhenreconstitutedinsterilepH7.40.01MPBSordiluentofantibodytheantibodyisstableforatleasttwoweeksat2-4°C.
ImportantNoteThisproductassuppliedisintendedforresearchuseonly,notforuseinhuman,therapeuticordiagnosticapplications.
产品介绍TheRaffamilyofserine/threoninespecifickinasesiscomprisedofthreemembers(aRaf,bRaf,andcRaf)thatplayacriticalroleinregulatingcellgrowthanddifferentiation,andcouplegrowthfactorreceptorstimulationtonucleartranscriptionfactorsviatheRas/mitogenactivatedproteinkinase(MAPK)pathway.cRafkinase(alsoknownasRaf1)isasmallGTPaselikekinaseof73kDa,andisasignaltransducerofmultipleextracellularstimulithatisregulatedbyseveralpathways,andthatonceactivated,phosphorylatesMEKwhichinturnphosphorylatesERK.Raf1isinvolvedinthetransductionofmitogenicsignalsfromthecellmembranetothenucleus.ItispartoftheRasdependentsignalingpathwayfromreceptorstothenucleus.
Function:Serine/threonine-proteinkinasethatactsasaregulatorylinkbetweenthemembrane-associatedRasGTPasesandtheMAPK/ERKcascade,andthiscriticalregulatorylinkfunctionsasaswitchdeterminingcellfatedecisionsincludingproliferation,differentiation,apoptosis,survivalandoncogenictransformation.RAF1activationinitiatesamitogen-activatedproteinkinase(MAPK)cascadethatcomprisesasequentialphosphorylationofthedual-specificMAPKkinases(MAP2K1/MEK1andMAP2K2/MEK2)andtheextracellularsignal-regulatedkinases(MAPK3/ERK1andMAPK1/ERK2).ThephosphorylatedformofRAF1(onresiduesSer-338andSer-339,byPAK1)phosphorylatesBAD/Bcl2-antagonistofcelldeathat'Ser-75'.Phosphorylatesadenylylcyclases:ADCY2,ADCY5andADCY6,resultingintheiractivation.PhosphorylatesPPP1R12Aresultingininhibitionofthephosphataseactivity.PhosphorylatesTNNT2/cardiacmuscletroponinT.CanpromoteNF-kBactivationandinhibitsignaltransducersinvolvedinmotility(ROCK2),apoptosis(MAP3K5/ASK1andSTK3/MST2),proliferationandangiogenesis(RB1).CanprotectcellsfromapoptosisalsobytranslocatingtothemitochondriawhereitbindsBCL2anddisplacesBAD/Bcl2-antagonistofcelldeath.RegulatesRhosignalingandmigration,andisrequiredfornormalwoundhealing.PlaysaroleintheoncogenictransformationofepithelialcellsviarepressionoftheTJprotein,occludin(OCLN)byinducingtheup-regulationofatranscriptionalrepressorSNAI2/SLUG,whichinducesdown-regulationofOCLN.Restrictscaspaseactivationinresponsetoselectedstimuli,notablyFasstimulation,pathogen-mediatedmacrophageapoptosis,anderythroiddifferentiation.[CATALYTICACTIVITY]ATP+aprotein=ADP+aphosphoprotein.
Subunit：
Monomer.Homodimer.HeterodimerizeswithBRAFandthisheterodimerpossessesahighlyincreasedkinaseactivitycomparedtotherespectivehomodimersormonomers.Heterodimerizationismitogen-regulatedandenhancedby14-3-3proteins.MAPK1/ERK2activationcaninduceanegativefeedbackthatpromotesthedissociationoftheheterodimer.FormsamultiproteincomplexwithRas(M-Ras/MRAS),SHOC2andproteinphosphatase1(PPP1CA,PPP1CBandPPP1CC).InteractswithRasproteins;theinteractionisantagonizedbyRIN1.WeaklyinteractswithRIT1.Interacts(viaN-terminus)withRGS14(viaRBDdomains);theinteractionmediatestheformationofaternarycomplexwithBRAF,aternarycomplexinhibitedbyGNAI1(Bysimilarity).InteractswithSTK3/MST2;theinteractioninhibitsitspro-apoptoticactivity.Interacts(whenphosphorylatedatSer-259)withYWHAZ(unphosphorylatedat'Thr-232').InteractswithMAP2K1/MEK1andMAP2K2/MEK2(Bysimilarity).InteractswithMAP3K5/ASF1(viaN-terminus)andthisinteractioninhibitstheproapoptoticfunctionofMAP3K5/ASK1.InteractswithPAK1(viakinasedomain).ThephosphorylatedforminteractswithPIN1.TheSer-338andSer-339phosphorylatedform(byPAK1)interactswithBCL2.InteractswithPEBP1/RKIPandthisinteractionisenhancedifRAF1isphosphorylatedonresiduesSer-338,Ser-339,Tyr-340andTyr-341.InteractswithADCY2,ADCY5,ADCY6,DGKH,RCAN1/DSCR1,ROCK2,PPP1R12A,PKB/AKT1,PPP2CA,PPP2R1B,SPRY2,SPRY4,CNKSR1/CNK1,KSR2andPHB/prohibitin.
SubcellularLocation：
Cytoplasm.Cellmembrane.Mitochondrion.Nucleus.Note=ColocalizeswithRGS14andBRAFinboththecytoplasmandmembranes.PhosphorylationatSer-259impairsitsmembraneaccumulation.RecruitedtothecellmembranebytheactiveRasprotein.PhosphorylationatSer-338andSer-339byPAK1isrequiredforitsmitochondriallocalization.Retinoicacid-inducedSer-621phosphorylatedformofRAF1ispredominantlylocalizedatthenucleus.
TissueSpecificity：
Inskeletalmuscle,isoform1ismoreabundantthanisoform2.[PTM]PhosphorylateduponDNAdamage,probablybyATMorATR.PhosphorylationatThr-269,Ser-338,Tyr-341,Thr-491andSer-494resultsinitsactivation.PhosphorylationatSer-29,Ser-43,Ser-289,Ser-296,Ser-301andSer-642byMAPK1/ERK2resultsinitsinactivation.PhosphorylationatSer-259inducestheinteractionwithYWHAZandinactivateskinaseactivity.DephosphorylationofSer-259bythecomplexcontainingproteinphosphatase1,SHOC2andM-Ras/MRASrelievesinactivation,leadingtostimulateRAF1activity.PhosphorylationatSer-338byPAK1andPAK7/PAK5andSer-339byPAK1isrequiredforitsmitochondriallocalization.
DISEASE:DefectsinRAF1arethecauseofNoonansyndrometype5(NS5)[MIM:611553].Noonansyndrome(NS)isadisordercharacterizedbydysmorphicfacialfeatures,shortstature,hypertelorism,cardiacanomalies,deafness,motordelay,andableedingdiathesis.Itisageneticallyheterogeneousandrelativelycommonsyndrome,withanestimatedincidenceof1in1000-2500livebirths.
DefectsinRAF1arethecauseofLEOPARDsyndrometype2(LEOPARD2)[MIM：
611554].LEOPARDsyndromeisanautosomaldominantdisorderallelicwithNoonansyndrome.TheacronymLEOPARDstandsforlentigines,electrocardiographicconductionabnormalities,ocularhypertelorism,pulmonicstenosis,abnormalitiesofgenitalia,retardationofgrowth,anddeafness.
Similarity：
Belongstotheproteinkinasesuperfamily.TKLSer/Thrproteinkinasefamily.RAFsubfamily.
Contains1phorbol-ester/DAG-typezincfinger.
Contains1proteinkinasedomain.
Contains1RBD(Ras-binding)domain.
Databaselinks:UniProtKB/Swiss-Prot:P04049.1
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片抗体的生物素化标记实验要点：
1.如在反应混合液中有叠氮钠或游离氨基存在,会抑制标记反应。因此,蛋白质在反应前要对 0.1mol/L碳酸氢钠缓冲液或0.5mol/L缓冲液充分透析；
2.所用的NHSB及待生物素化蛋白质之间的分子比按蛋白质表面的ε-氨基的密度会有所不同,选择不当则影响标记的效率,应先用几个不同的分子比来筛选最适条件；
3.用NHSB量过量也是不利的,抗原的结合位点可能因此被封闭,导致抗体失活；
4.由于抗体的氨基不易接近可能造成生物素化不足,此时可加入去污剂如 Triton x-100, Tween20等；
5.当游离ε-氨基(赖氨酸残基的氨基)存在于抗体的抗原结合位点时,或位于酶的催化位点时,生物素化会降低或损伤抗体蛋白的结合力或活性；
6.生物素还可能与不同的功能基团,如羰基、氨基、巯基、异咪唑基及基,也可与糖基共价结合；
7.交联反应后,应充分透析,否则,残余的生物素会对生物素化抗体与亲和素的结合产生竞争作用；
8.在细胞的荧光标记实验中,中和亲和素的本底低,但由于链霉亲和素含有少量正电荷,故对某些细胞可导致高本底。
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片抗体的鉴定：
1）抗体的效价鉴定：不管是用于诊断还是用于治疗,制备抗体的目的都是要求较高效价。不同的抗原制备的抗体,要求的效价不一。鉴定效价的方法很多,包括有试管凝集反应,琼脂扩散试验,酶联免疫吸附试验等。常用的抗原所制备的抗体一般都有约成的鉴定效价的方法,以资比较。如制备抗抗体的效价,一般就采用琼脂扩散试验来鉴定。
2）抗体的特异性鉴定：抗体的特异性是指与相应抗原或近似抗原物质的识别能力。抗体的特异性高,它的识别能力就强。衡量特异性通常以交叉反应率来表示。交叉反应率可用竞争抑制试验测定。以不同浓度抗原和近似抗原分别做竞争抑制曲线,计算各自的结合率,求出各自在IC50时的浓度,并按公式计算交叉反应率。
如果所用抗原浓度IC50浓度为pg/管,而一些近似抗原物质的IC50浓度几乎是无穷大时,表示这一抗血清与其他抗原物质的交叉反应率近似为0,即该血清的特异性较好。
3）抗体亲和力：是指抗体和抗原结合的牢固程度。亲和力的高低是由抗原分子的大小,抗体分子的结合位点与抗原决定簇之间立体构型的合适度决定的。有助于维持抗原抗体复合物稳定的分子间力有氢键,疏水键,侧链相反电荷基因的库仑力,范德华力和空间斥力。亲和力常以亲和常数K表示,K的单位是L/mol。抗体亲和力的测定对抗体的筛选,确定抗体的用途,验证抗体的均一性等均有重要意义。
China Blue Agar中国蓝琼脂平板（9cm）10个/包
MacConkey Agar麦康凯琼脂平板（9cm）10个/包
Sorbitol Maconkey Agar Base山梨醇麦康凯琼脂（SMAC）平板（9cm）10个/包
Violet Red Bile Agar结晶紫中性红胆盐琼脂平板（9cm）10个/包
Fuchsin Basic Sodium Sulfide Agar品红钠琼脂平板（9cm）10个/包
MFC AgarMFC琼脂平板（9cm）10个/包
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Rose Bengal Medium孟加拉红培养基平板（9cm）10个/包
Oxford Agar Base牛津琼脂（OXA）平板（9cm）10个/包
PALCAM AgarPALCAM琼脂平板（9cm）10个/包
MRS AgarMRS琼脂平板（9cm）10个/包
Thiosulfate Citrate Bile Salts Sucrose AgarTCBS琼脂平板（9cm）10个/包
Gentamycin Agar庆大霉素琼脂平板（9cm）10个/包
BCYE Agar BaseBCYE琼脂平板（9cm）10个/包
GVPC Agar BaseGVPC琼脂平板（9cm）10个/包
磷酸化原癌基因c-Raf抗体图片50 mgCisplatin （DNA交联剂/细胞凋亡诱导剂）Cell Apoptosis Inducer and Inhibitor-20℃保存
50 mgCycloheximideCell Apoptosis Inducer and Inhibitor-20℃保存
50 mgCyclosporin A （免疫抑制剂/PP2B抑制剂）Cell Apoptosis Inducer and Inhibitor-20℃保存
5 mgDecitabine地西他滨Cell Apoptosis Inducer anem32\WindowsPowerShell\v1.0\
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文献和实验相关实验
膜，随后Raf发生磷酸化作用和寡聚化作用。PKC的同工酶也可以磷酸化并激活Raf―1蛋白激酶，使Raf―1发生自身磷酸化。 Raf家族属于MAPKKK，是高度保守的丝氨酸―苏氨酸激酶，通过与Ras蛋白的相互作用而被缉获。Raf家族成员包括A―Raf、B―Raf和Raf―1(即c―Raf或c―Raf―1)。每一异构体包括3个保守区域，称为CRl、CR2和CR3。前面的两个保守区域位于氨基末端，并含有调节Raf催化区域的部分，其激酶区域位于CR3。Raf被激活后使MEKl／2磷酸化，最终使ERKl／
种（如 EGFR 突变、ALK/ROS1 重排、KRAS 突变、和 BRAF 突变等），利用基因编辑技术在小鼠上引入该突变基因，使小鼠自发肺癌表型，这类模型可用于肺癌发生与转移机制的研究，以及抗肿瘤药物的筛选和评价。下面小编将主要为大家介绍两种常见的自发肺癌模型。 KRAS 突变肺癌模型 KRAS 基因是首个被确定的原癌基因，其编码的基因是一种小的 GTP 水解酶，通过在激活（GTP 结合）和失活（GDP 结合）构象之间循环来控制多个信号级联通路，与 HRAS、NRAS 同属于 Ras 超蛋白
3K，详下)，再由Raf顺序激活MAP激酶家族成员Erk(extra-cellular signal-regulated protein kinase)。后者引起另一个重要的转录因子Ap-l的组成成分Pos和Jun磷酸化，并发生转位。但实际上，癌基因产物Fos和Jun可能是在细胞核内被激活的，因而MAP激酶具有进入细胞核，使底物发生磷酸化的作用。 Ras-GDP和Ras-GTP的转换及其调节 无活性的Ras-GDP在鸟苷酸置换因子sos的作用下脱去GDP并以GTP的取代后形成有活性
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