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- 百奥莱博
- M01878-OPI
- 北京
- 2025年07月15日
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- 技术资料
- 库存：
214
- 英文名：
kobe2602
- CAS号：
454453-49-7
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|50mg|100mg|250mg
特别提示：包括H-Ras·GTP与c-Raf-1RBD结合抑制剂(kobe2602)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：H-Ras·GTP与c-Raf-1RBD结合抑制剂(kobe2602)
英文名称：kobe2602
产品货号：M01878
产品规格：1mL(10mM)|50mg|100mg|250mg
kobe2602是竞争性抑制H-Ras·GTP与c-Raf-1RBD的结合，Ki为149μM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：454453-49-7
纯度：96.97%
分子式：C₁₄H₉F₄N₅O₄S
分子量：419.31
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了H-Ras·GTP与c-Raf-1RBD结合抑制剂(kobe2602),，我公司还供应以下相关产品：
名称：PARP1抑制剂(AG14361)
货号：YT924
规格：10mM×0.2ml|5mg|25mg
本品是一种有效的PARP1抑制剂，无细胞试验中Ki为<5nM。它比benzamides至少有效1000倍。
CAS：328543-09-5
分子式：C19H20N4O
分子量：320.39
纯度：100%
结构式：
AG14361比Benzamides至少有效1×103倍。AG14361作用于透性化SW620细胞和完整SW620细胞时，IC50分别为29nM和14nM。AG14361结合到鸡PARP-1的催化结构域的晶体分析显示AG14361三环环系统位于氨基酸残基Trp861、His862、Gly863、Tyr896、Phe897、Ala898、Lys903、Ser904、Tyr907和Glu988组成的“口袋”中。AG14361与Ser904和Gly863形成重要氢键，与Glu988形成水介导的氢键。AG14361诱导的生长受抑制不是因为与PARP-1相关的效果，因为在比GI50浓度低很多时(≤1μM)，也可观察到PARP-1最大抑制效果。0.4μM AG14361不影响癌细胞基因表达或生长，但是提高Temozolomide和Topotecan抗增殖活性，且作用于LoVo细胞，抑制从潜在的致命γ辐射损伤中恢复，抑制达73％。此外，0.4μM AG14361不会大幅改变基因表达。0.4μM AG14361处理A549细胞17小时后，不会改变6800种基因表达。因此，虽然0.4μM AG14361抑制85%以上细胞PARP-1活性，但是AG14361不改变基因表达和细胞增殖，说明低浓度AG14361的细胞作用效果是特异性抑制PARP-1。处于更高的抑制生长的浓度时，AG14361影响基因表达，但是这种影响与PARP-1受抑制无关，因为在PARP-/-和PARP-1+/+细胞中，细胞增殖一样受影响。AG14361快速吸收进血流中，分布到肿瘤和肝脏中，在大脑中检测到低浓度。组织-血药浓度比显示，AG14361保留在肿瘤组织中，随着时间的推移，在两种移植瘤模型中，在体外抑制PARP-1活性所需的肿瘤浓度过剩(2小时≥15μM)。AG14361增强Temozolomide活性，作用于全部MMR熟练细胞(1.5-3.3倍)的活性，但是更有效作用于MMR缺陷细胞(增强3.7-5.2倍)，克服Temozolomide阻力。相反，Benzylguanine只提高Temozolomide作用于MMR熟练细胞的效果，而作用于MMR缺陷细胞则无效果。AG14361增强拓扑异构酶I毒药的抑制生长作用和毒性效果。AG14361提高Camptothecin诱导DNA单链断裂的持久性。
AG14361处理携带LoVo移植瘤的小鼠，然后进行统计学辐射，显著提高对放射疗法的敏感性。AG14361作用于移植瘤，统计学上显著提高血流，因此，可能促进药物输送到移植瘤。在体内，AG14361按无毒剂量处理，提高Irinotecan，x射线照射，Temozolomide诱导的LoVo移植瘤生长延迟，提高2到3倍。药效学实验检测，AG14361按10mg/kg剂量腹腔注射处理SW620移植瘤至少4小时，75%以上PARP-1活性受抑制。
储存条件：-20℃，有效期12个月。
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文献和实验种（如 EGFR 突变、ALK/ROS1 重排、KRAS 突变、和 BRAF 突变等），利用基因编辑技术在小鼠上引入该突变基因，使小鼠自发肺癌表型，这类模型可用于肺癌发生与转移机制的研究，以及抗肿瘤药物的筛选和评价。下面小编将主要为大家介绍两种常见的自发肺癌模型。 KRAS 突变肺癌模型 KRAS 基因是首个被确定的原癌基因，其编码的基因是一种小的 GTP 水解酶，通过在激活（GTP 结合）和失活（GDP 结合）构象之间循环来控制多个信号级联通路，与 HRAS、NRAS 同属于 Ras 超蛋白
)，并使后者激活，从而使随后的ERKl／2(MAPK)发生双重磷酸化而被缉获。ERK的激活对于Ras诱导的细胞反应、转录因子(如Elkl、cEtsl和c―Ets2)的激活以及激酶(如P90rskl、MNKl和MNK2)的激活是至关重要的。 ERK通路 的激活包括了以下3种方式：酪氨酸激酶受体对Ras的激活、Ca2+对Ras的激活以及PKC对ERK通路的激活。生长因子与细胞表面的受体酪氨酸激酶(RTK)结合，诱发生长因子受体胞质中的酪氨酸残基自身磷酸化，导致受体二聚体化与活化。细胞表面的生长因子受体
(如Raf)一MAPKK―MAPK一转录因子一DNA合成。当EGF受体被激活后，由于自身的酪氨酸发生磷酸化，细胞质中的Grb2―SOS复合物便与受体结合，从而把SOS带到细胞膜，对Ras蛋白的鸟嘌呤核苷酸结合状态发挥作用。Ras蛋白结合于细胞膜的内侧面，在非激活状态F，Ras蛋白与GDP结合呈失活状态，SOS蛋白则能促进Ras―GDP释放GDP，并使Ras与GTP结合而转变为Ras―GTP的活化状态，进而激活信号转导途径的下游蛋白。Ras蛋臼具有内在的GTP酶活性，能使GTP降解为GDP而呈失活状态
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