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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
438
- 英文名:
MI-3
- CAS号:
1271738-59-0
- 保质期:
2年
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃
- 规格:
1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
特别提示:包括Menin-MLL相互作用抑制剂(MI-3)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:Menin-MLL相互作用抑制剂(MI-3)
英文名称:MI-3
产品货号:M01675
产品规格:1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
MI-3是Menin-MLL相互作用抑制剂,IC50为648nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:1271738-59-0
别名:Menin-MLL inhibitor 3
纯度:99.63%
分子式:C₁₈H₂₅N₅S₂
分子量:375.55
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了Menin-MLL相互作用抑制剂(MI-3),Menin-MLL inhibitor 3,我公司还供应以下相关产品:
名称:EGFR抑制剂(AEE788)
货号:YT923
规格:10mM×0.2ml|5mg|25mg
本品是一种有效的EGFR和HER2/ErbB2抑制剂,IC50分别为2nM和6nM,对VEGFR2/KDR、c-Abl、c-Src和Flt-1作用效果稍弱,对Ins-R、IGF-1R、PKCα和CDK1没有抑制作用。
CAS:497839-62-0
分子式:C27H32N6
分子量:440.58
纯度:98.1%
结构式:
AEE788也抑制KDR、c-Abl、c-Src和Flt-1,IC50为50-80nM。AEE788对ErbB-4、PDGFR-β、Flt-3、Flt-4、RET和c-Kit没有作用效果,也不抑制Ins-R、IGF-1R、PKC-α和PKA。AEE788作用于A431细胞,有效抑制EGFR磷酸化,IC50为11nM。AEE788作用于CHO细胞和BT-474细胞,分别抑制KDR和ErbB2的磷酸化,对A31细胞PDGF诱导的磷酸化作用没有影响。AEE788抑制NCI-H596、MK、BT-474和SK-BR-3细胞增殖,IC50分别为78、56、49和381nM。AEE788也抑制EGFR突变包括32D/EGFR和32D/EGFRvIII促进的细胞增殖。AEE788也抑制EGF和VEGF促进的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖,IC50分别为43和155nM。AEE788作用于人类皮肤SCC细胞系(Colo16、HaCaT、SRB1和SRB12细胞)抑制EGFR、VEGFR-2、Akt和MAPK的磷酸化,导致生长得到抑制,且诱导凋亡。AEE788为0.2-1.0μM时,作用于HT29细胞,抑制EGFR和Akt的磷酸化。AEE788作用于髓母细胞瘤细胞系,抑制细胞增殖,抑制EGF和神经调节蛋白诱导的HER1、HER2和HER3激活。AEE788作用于对化学剂敏感且抗化学剂的髓母细胞瘤细胞时抑制生长。
AEE788作用于NCI-H596或DU145移植瘤模型,抑制肿瘤生长,只轻微改变体重,这种作用存剂量依赖性。AEE788按50mg/kg剂量作用于NeuT/ErbB2 GeMag模型诱导肿瘤衰退达57%。AEE788作用于A431肿瘤和GeMag肿瘤,分别有效抑制EGF诱导的EGFR磷酸化和ErbB2磷酸化。AEE788抑制VEGF诱导的血管生成,这样作用存在剂量依赖性,但是不会抑制FGF诱导的血管生成。AEE788按50mg/kg剂量作用于Colo16移植瘤,抑制54%肿瘤生长,因为EGFR、VEGFR、Akt和MAPK的磷酸化得到抑制。AEE788按50mg/kg剂量作用于盲肠和腹膜,也抑制肿瘤生长,抑制50%以上,且作用于移植在裸鼠盲肠的HT29细胞时,降低淋巴癌转移的发生率,抑制达70%,对体重没有影响。AEE788作用于HT29盲肠癌,明显降低pEGFR和pVEGFR的表达水平,但是不改变EGF、VEGF、EGFR或VEGFR的表达水平。和CPT-11联用,AEE788明显抑制淋巴癌转移AEE788抑制Daoy、DaoyPt和DaoyHER2移植瘤的生长,抑制分别达51%、45%和72%。AEE788作用于K562肿瘤细胞,可以促进LBH589调节的活性氧簇的产生,可以增强凋亡。
储存条件:-20℃,有效期12个月。
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文献和实验Cell:颜宁团队最新研究!首次破解这两种药物联合使用引起致命副作用的结构基础
前者,因此更不易结合 LTCC,说明化合物的立体化学决定了其是否可以与胺碘酮产生药物相互作用。 图 3:来源 Cell 结语 本研究首次破解药物联合使用的致命副作用机制。研究者通过系统的结构生物学分析发现两种不相关的药物——抗丙肝病毒抑制剂索非布韦与抗心律失常药物胺碘酮,会产生直接的药物相互作用,协同地作用于钙离子通道,从而导致心跳过缓的致命危害。 本研究充分地展现了结构生物学对于药物研发的作用,在药物设计及联合用药策略提供了重要的结构指导,为丙型肝炎的临床治疗做出重要贡献。 图 4:来源
免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation)是以抗体和抗原之间的专一性作用为基础的用于研究蛋白质相互作用的经典方法。是确定两种蛋白质在完整细胞内生理性相互作用的有效方法。 注意:在准备做磷酸(酯)酶实验的时候,不加磷酸酯酶抑制剂。 一、工作液配制 配制 100 ml 的 modified RIPA buffe: 1.称取 790 mg 的 Tris-Base,加到 75 ml 去离子水中,加入 900 mg 的 NaCl,搅拌
生长。这种药物已经被科学家们用来治疗白血病,而且已知它通过与一种调节基因表达的蛋白质——menin相互作用而作用于白血病细胞。因此,当Allis团队开始研究MI-2对DIPG细胞的影响时,他们最初怀疑MI-2会以类似的方式起作用。“我们的第一个假设是药物通过与menin相互作用关闭了基因,”MSKCC的一位神经肿瘤学家和Allis实验室的一位访问学者,这项研究的主要研究人员Richard Phillips说。“但是,当我们进一步探索时,我们希望看到的许多事情都没有成功。”例如,当研究人员从胶质
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