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- 百奥莱博
- M01519-PIE
- 北京
- 2025年07月16日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
493
- 英文名：
Tenalisib
- CAS号：
1639417-53-0
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg
特别提示：包括PI3Kδ和PI3Kγ抑制剂(Tenalisib)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：PI3Kδ和PI3Kγ抑制剂(Tenalisib)
英文名称：Tenalisib
ＣＡＳ＃：1639417-53-0
产品货号：PI3Kδ和PI3Kγ抑制剂(Tenalisib)
产品规格：1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg
Tenalisib(RP6530)是新颖，高效，选择性的PI3Kδ和PI3Kγ抑制剂，IC50值分别为25和33nM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1639417-53-0
别名：RP6530
纯度：98.83%
分子式：C₂₃H₁₈FN₅O₂
分子量：415.42
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了PI3Kδ和PI3Kγ抑制剂(Tenalisib),RP6530，我公司还供应以下相关产品：
| 货号 | 名称 | 规格 |
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| M00576 | 激光激酶抑制剂(Danusertib) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M00613 | Epigenetic Reader Domain抑制剂 | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M01619 | Akt抑制剂（GSK2110183 hydrochloride） | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M01735 | STK16激酶抑制剂（STK16-IN-1） | 1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg |
| M01881 | PI3Kγ抑制剂（AS-252424） | 1mL(10mM)|5mg|10mg |
| M02014 | HDAC抑制剂(Oxamflatin) | 1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|25mg |
| M02201 | c-Met抑制剂(AMG-208) | 5mg|10mg|50mg|100mg |
| M02873 | α2A肾上腺*受体激动剂（Guanfacine hydrochloride） | 1mL(10mM)|10mg|50mg|100mg |
| M04040 | HIV抑制剂(YYA-021) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M04234 | β-lactamase抑制剂(AAI101) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg |
| M04767 | IL-17生成抑制剂(Y-320) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M07025 | IKKβ抑制剂(BI605906) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg |
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文献和实验Nat Commun：结直肠癌致癌突变 RNF43_pG659fs 对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感
RNF43 G659fs is an oncogenic colorectal cancer mutation and sensitizes tumor cells to PI3K/mTOR inhibition 的研究论文，揭示了 RNF43_p.G659fs 突变在结直肠癌的致癌机制，并对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感。 RNF43 是一种 E3 泛素连接酶，Wnt 信号通路的主要负向调节因子，编码 783aa 的锌指蛋白，2014 年 Giannakis 团队在 Nature
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
-AKT-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开： 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先，为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系，研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现，带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3（GPX4 抑制剂）有更强的抵抗力，这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
Mol Cell：南京医科大学钱旭团队揭示延胡索酸促进肿瘤恶化新机制
3 结构域附近，该修饰能够增加该区域负电性，从而减弱 PTEN 与细胞膜的结合，消除 PTEN 对 PI3K/AKT 信号通路的抑制作用。随后，研究人员通过动物实验证明过表达 FH 野生型和表达 PTEN C211S 突变体均能够显著抑制肿瘤生长，联合使用 AKT 抑制剂能够显著增加 PRCC2 对于 TKI 的敏感性。在临床上，研究者发现 PTEN C211 琥珀酸化修饰与 AKT 激活水平呈正相关并且与 PRCC2 的不良预后相关。 图片来源：Molecular Cell 该项研究拓展了癌性代谢
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