NEAA（mem中的非必需氨基酸），100X

减肥人士的又一利器？非必需氨基酸被证实可抑制食欲、促进运动，Cell 子刊揭开背后机制

光度测定法与呼气气体和血糖的同步分析，发现胃内输注葡萄糖比输注非必需氨基酸更能增加呼吸交换率和升高血糖。 最后，为了探究了 HONs 在非必需氨基酸诱导的行为中的作用。研究人员使用了白喉毒素（DT）受体介导，选择性抑制 HONs。实验结果显示，在 HONs 缺失小鼠中，摄入非必需氨基酸的效果（抑制摄食和促进探索）消失，证明了 HONs 在此过程中发挥着重要作用。 通过一系列实验，研究人员解读了非必需氨基酸抑制饮食、促进运动行为背后的潜在机制：大脑中的特殊神经细胞——食欲素神经元，发挥着主要作用。小鼠

Cell 子刊｜非必需氨基酸可抑制食欲、促进运动？

能量代谢的急性影响，研究中结合下丘脑纤维光度测定法与呼气气体和血糖的同步分析，发现胃内输注葡萄糖比输注非必需氨基酸更能增加呼吸交换率和升高血糖。 最后，为了探究了 HONs 在非必需氨基酸诱导的行为中的作用。研究人员使用了白喉毒素（DT）受体介导，选择性抑制 HONs。实验结果显示，在 HONs 缺失小鼠中，摄入非必需氨基酸的效果（抑制摄食和促进探索）消失，证明了 HONs 在此过程中发挥着重要作用。 通过一系列实验，研究人员解读了非必需氨基酸抑制饮食、促进运动行为背后的潜在机制：大脑中的特殊神经

为什么营养不良也会得脂肪肝？Mol Cell：北大朱健课题组揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制

水平的升高则会抑制肝脏脂肪的分解，从而造成脂肪肝病。朱健课题组发现，Ubr1 是肝细胞中重要的必需氨基酸受体，但与已知的氨基酸结合蛋白不同【7】，Ubr1 能够区分必需氨基酸和非必需氨基酸。7 种必需氨基酸（精氨酸、赖氨酸、组氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、色氨酸和苯丙氨酸）能够直接结合并激活 Ubr1，促使其催化底物 Plin2 的泛素化降解，从而缓解肝细胞中的脂肪积累。作为两种支链氨基酸，亮氨酸和异亮氨酸激活 Ubr1 的能力最强。在食物中添加亮氨酸或异亮氨酸，能够显著提升果蝇幼虫对饥饿条件下绛色细胞中脂肪