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VCAM-1诱导作用抑制物
Halichlorine
Halichlorine是黑矶海绵来源的生物碱1)。它对抑制VCAM-1的诱导作用2) 。据报告称通过抑制NF-κB活化可以减少与内皮单核细胞的粘附3),抑制血管平滑肌细胞中的L-型Ca2+通道4)。
VCAM-1是一种通过IL-4、TNF等的刺激后在血管内皮细胞上表达并强烈粘附于白细胞的细胞粘附分子,被认为与炎症、癌症、移植器官排斥反应等密切相关,Halichlorine可能是抗炎、抗癌、免疫抑制的先导化合物。
◆产品概要
外观 : 白色的固体
甲醇的溶解状态: 适合实验
含量(HPLC) : 94.9% (首批产品实际测量值)

◆产品列表
| 产品编号 |
产品名称 |
规格 |
包装 |
| 089-10441 |
Halichlorine |
生化学用 |
100 μg |
FUJIFILM Wako经营大量海洋天然生物来源的毒素。详情请移步至FUJIFILM Wako官网。
http://www.wako-chem.co.jp/siyaku/product/life/Marintoxin/index.htm
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文献和实验的表达,在某些因素的作用下,这些粘附分子的表达也可发生上调或下调(up-regulation or down-regulation)。另外一些粘附分子的表达可以是非组成性(non-consititutive)的,即通常状态下这些粘附分子在细胞表面表达很少或不表达,但在某些因素的作用下可诱导表达,如E-selectin、VCAM-1在内皮细胞的表达即属此类。对粘附分子表达的调节有构型调节和表达数量调节两种方式,目前关于粘附分子表达调节的资料大多来自于对白细胞与内皮细胞粘附作用的研究
-selectin、VCAM-1分子的重新合成与表达,诱导后4小时达到高峰,并可维持24小时以上。 2.细胞因子、炎症介质对粘附分子表达的调节 细胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎症介质白三烯、组胺和凝血酶等可作用于白细胞或/和血管内皮细胞,调节白细胞与血管内皮细胞的粘附作用(表2-6)。在体内可能有多种调节因素同时存在,相互影响,并可能有更多的目前未知的因素参与细胞间粘附的调节过程。 3.细胞的生长、发育状态对粘附
-selectin、VCAM-1分子的重新合成与表达,诱导后4小时达到高峰,并可维持24小时以上。 2.细胞因子、炎症介质对粘附分子表达的调节 细胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎症介质白三烯、组胺和凝血酶等可作用于白细胞或/和血管内皮细胞,调节白细胞与血管内皮细胞的粘附作用(表2-6)。在体内可能有多种调节因素同时存在,相互影响,并可能有更多的目前未知的因素参与细胞间粘附的调节过程。 3.细胞的生长、发育状态对粘附
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