非酒精性脂肪肝动物模型

乳腺癌动物模型，你用对了吗？

知识，提高公众对乳腺癌的关注。 图 1. 2020 年全球范围乳腺癌年龄标准化发病率预估 动物模型是疾病研究及治疗方法探索中必不可少的工具，一个理想的乳腺癌动物模型应与人乳腺癌的肿瘤分子特性及生物行为学等方面存在共性，以便于发病机制的研究及治疗新药的开发。但从癌症的分型来看，单一的动物模型对乳腺癌表型模拟程度有限，因此在实际研究中还需结合具体需求选择合适的动物模型，才能更好地达到研究目的。接下来小编将带大家一起了解一下不同的乳腺癌模型特点及如何选择合适的模型。 乳腺癌动物模型主流的乳腺癌小鼠

高脂饲料诱导大鼠建立非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。   为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研

​Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点

将 TAK 的 4 个磷酸化位点（T184、T187、S192 和 S412）分别用丙氨酸（TAK1-4A，模拟去磷酸化）或天冬氨酸（TAK1-4D，模拟磷酸化）替代，发现 TAK1-4A 与 TRIM16 仅表现出微弱的相互作用，而 TAK1-4D 与 TRIM16 的相互作用增强。泛素化试验也与这一结果相符。接着，作者通过动物模型验证了 NASH 进程中的 TRIM16-TAK1 信号轴的作用。作者发现通过 5Z-7 抑制 TAK1 磷酸化，可以消除 TRIM16 缺失导致的 NASH 恶化，进一步