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- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
DBeQ,p97 inhibitor
- 供应商：
武汉艾美捷
- 规格：
10mg/25mg/
产品名称：DBeQ，p97 ATP酶抑制剂DBeQ,p97 inhibitor
产品货号：LSS-SI9750
产品规格：10mg/25mg/
产品描述：DBeQ是一种选择性的，有效的，可逆的，ATP竞争性的p97抑制剂。Ki=3.2 uM。DBeQ快速有效地诱导caspase激活和细胞死亡。 【CAS：177355-84-9】
保存建议：DBeQ，p97 ATP酶抑制剂建议收到产品后至于4℃保存，有效期2年。溶解后的溶液保存于-20℃，有效期最高为1个月。避光保存。
背景资料：DBeQ与ATP竞争性抑制P97，Ki为3.2 uM，说明DBeQ结合到D2域的活性位点。DBeQ (10 uM) 作用于HEK293细胞，有效抑制TCRα-GFP降解。DBeQ作用于HEK293细胞，3小时内诱导CHOP，但不增加p21水平，这种作用存在浓度依赖性。
点击：DBeQ，p97 ATP酶抑制剂DBeQ,p97 inhibitor查看更详细产品说明，更多应用、储存、价格、货期等信息请致电垂询中国区域授权总代理艾美捷科技有限公司。更多特色试剂盒、特色抗体以及特色试剂等产品评论，请点击查看每日生物评论网站。
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文献和实验-5[6] 近期在《Nature Cell Biology》发表了一篇研究，揭示了基于PARP1捕获的抗肿瘤耐药新靶标TEX264及其精准药物开发方向。该研究由牛津大学团队完成，发现PARP抑制剂处理后，自噬系统被显著激活以保护肿瘤细胞，其中选择性自噬受体TEX264作为p97共因子，通过其C末端LIR基序识别并结合染色质上捕获的PARP1，介导其从细胞核输出至溶酶体降解。TEX264缺失导致PARP1聚集体累积、DNA损伤加剧和细胞死亡，并可逆转PARPi获得性耐药。临床数据分析显示，HRD
【求助】急急求助答案——关于SB203580抑制P38MAPK的自身磷酸化
等,它们在在p38 MAPK信号通路的研究中的有效性均已经被充分证明。其阻断机理不是作用于其上游激酶或下游作用底物,而是通过直接或间接竞争性与p38a、P亚基上的具有ATP酶活性的结合位点结合,使P38MAPK失去与ATP结合的能力,从而使其失去激酶活性,实现对P38MAPK信号通路的抑制作用[1]。 [1] Lisnock J,Tebben A,Frantz B,et al. Molecular basis for p38 protein kinase inhibitor
激素的激活对心肌有直接毒性作用，从而促进CHF的恶化和发展。90年代以后逐渐明确了cardiac remodeling是CHF发生发展的基本机制。 神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进了心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。 针对以上CHF发病的病理机制，现在临床上使用的药物主要包括：①正性肌力药，如强心苷；拟交感神经药，如多巴酚丁胺（dobutamine）；磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农（amrinone）和米力
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