- ¥147
- 联迈生物
- LM2380-10mM
- 中国/上海
- 2025年07月10日
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- 详细信息
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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
大量
- 英文名：
Plerixafor
- 保质期：
1年
- 供应商：
上海联迈生物工程有限公司
- 保存条件：
-20℃保存
- 规格：
10mM
| 产品编号 | 产品名称 | 产品包装 | 产品价格 |
| LM2380-10mM | Plerixafor (CXCR抑制剂) | 10mM | 147.00元 |
| 化学名 | 1-[[4-(1,4,8,11-tetrazacyclotetradec-1-ylmethyl)phenyl]methyl]-1,4,8,11-tetrazacyclotetradecane |  |
| 简称 | Plerixafor | |
| 别名 | AMD3100, AMD 3100, AMD 3329, AMD-3100, AMD-3329, Bicyclam, JM 3100, JM-3100, JM3100, Mezobil, Mozobil, Plerixafor hydrochloride, RPA bicyclam | |
| 中文名 | 普乐沙福 | |
| 化学式 | C28H54N8 | |
| 分子量 | 502.78 | |
| CAS号 | 110078-46-1 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 | Water 3mg/ml warming; DMSO <1mg/ml; Ethanol 100mg/ml | |
| 溶液配制 | 5mg加入0.99ml DMSO，或者每5.03mg加入1ml DMSO，配制成10mM溶液。LM2380-10mM用DMSO配制。 |
| 产品描述 | Plerixafor (AMD3100)是一种趋化因子受体拮抗剂，作用于CXCR4和CXCL12介导的趋化性，无细胞试验中IC50分别为44nM和5.7nM。 | ||||
| 信号通路 | GPCR & G Protein | ||||
| 靶点 | CXCL12-mediated chemotaxis | CXCR4 | － | － | － |
| IC50 | 5.7nM | 44nM | － | － | － |
| 体外研究 | Plerixafor抑制CXCL12介导的趋药性，效能稍微高于其对CXCR4的亲和力。Plerixafor也会拮抗SDF-1/CXCL12配体结合，IC50为651nM。Plerixafor抑制SDF-1介导的GTP-结合，SDF-1介导的钙离子流和SDF-1刺激的趋药性，IC50分别为27nM、572nM和51nM。用它们的同源配体刺激时，Plerixafor不抑制表达CXCR3、CCR1、CCR2b、CCR4、CCR5或者CCR7的细胞中钙离子流，Plerixafor也不会抑制LTB4的受体结合。Plerixafor自身不会在表达多重GPCRs，包括CXCR4、CCR4和CCR7的CCRF–CEM细胞中诱导钙离子流。 | ||||
| 体内研究 | 在糖尿病小鼠体内，Plerixafor单剂量局部给药促进伤口愈合，通过增加细胞因子产生，动员骨髓EPCs，并增强成纤维细胞和单核细胞/巨噬细胞，从而增加血管新生和血管生成发挥作用。同类小鼠以PBS、IGF1、PDGF、SCF或VEGF连续给药5天，在第5天给药Plerixafor。与PDGF，SCF和VEGF结合Plerixafor的试验组相比，IGF1加Plerixafor的注射小鼠中，菌落的数量和大小最高。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | 对于CXCR4的竞争性结合研究，不同浓度的Plerixafor于4℃，在结合缓冲液(PBS包含5mM MgCl2，1mM CaCl2，0.25% BSA，pH 7.4)中与5×105 CCRF–CEM细胞和100 pM 125I-SDF-1α(2200Ci/mmol)在Milipore DuraporeTM滤板上培育3小时。未结合125I-SDF-1α通过冷的50mM HEPES，0.5 M NaCl pH 7.4洗涤移除。对BLT1的竞争性结合试验在来自表达重组BLT1的CHO-S细胞的细胞膜上进行。细胞膜通过机械性细胞裂解制备，随后高速离心分离，重悬浮在50mM HEPES，5mM MgCl2缓冲液中，并急速冷冻。细胞膜制剂与Plerixafor在室温下，在包含50mM Tris，pH 7.4，10mM MgCl2，10mM CaCl2，4nM LTB4混合1nM 3H-LTB4(195.0Ci/mmol) 以及8μg细胞膜的试验混合物中培育。未结合3H-LTB4通过在Millipore型GF-C过滤板上过滤分离。 |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | N/A |
| 浓度 | N/A |
| 处理时间 | N/A |
| 方法 | N/A |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | 节段性骨缺损的12周大C57BL/6小鼠 |
| 配制 | PBS |
| 剂量 | 5mg/kg |
| 给药方式 | i.p. |
1. Zabel BA, et al. J Immunol. 2009, 183(5), 3204-3211.
2. Fricker SP, et al. Biochem Pharmacol. 2006, 72(5), 588-596.
3. Nishimura Y, et al. J Invest Dermatol. 2012, 132(3 Pt 1), 711-720.
4. Kumar S, et al. Bone. 2012, 50(4), 1012-1018.
包装清单：
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| LM2380-10mM | Plerixafor (CXCR拮抗剂) | 10mM×0.2ml |
| LM2380-5mg | Plerixafor (CXCR拮抗剂) | 5mg |
| LM2380-25mg | Plerixafor (CXCR拮抗剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
注意事项：
本产品对人体有害，操作时请小心，并注意有效防护以避免直接接触人体或吸入体内。
本产品仅限于专业人员的科学研究用，不得用于临床诊断或治疗，不得用于食品或药品，不得存放于普通住宅内。
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文献和实验; 2)DNM T3a、DNM T3b从头甲基转移酶, 它们可甲基化CPG, 使其半甲基化, 继而全甲基化。从头甲基转移酶可能参与细胞生长分化调控, 其中DNM T3b在肿瘤基因甲基化中起重要作用。三、 相关图解四、 DNMT的抑制剂Decitabine：Decitabine是一种DNA甲基化的有效抑制剂，作用于HL-60和KG1a细胞时，IC50分别为100 ng/mL和1 ng/mL。Lomeguatrib：Lomeguatrib是一种有效的O6-alkylguanine-DNA
fanjingol 请教一下各位前辈：关于JNK的抑制剂，我查阅了相关文献，只看到了SP600125(Calbiochem, San Diego, CA USA)这一种。请问有做过相关实验的前辈们，能否告知我JNK的抑制剂到底有几种？因为JNK蛋白激酶由3个基因编码,那么此抑制剂是否均抑制jnk 1和jnk 2以及JNK3，还是只针对某一个JNK基因编码的JNK蛋白激酶？换而言之，就是此种JNK抑制剂的特异性如何？请前辈们解答！谢谢了
人CXCR3 ( CXCR - 3 )ELISA 试剂盒 ( 用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内 ) 原理 本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA 法。用抗人趋化因子受体-3( CXCR3 )单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 CXCR3与单抗结合，加入生物素化的抗人 CXCR3 ，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的 Streptavidin 与生物素结合，加入
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