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- 百奥莱博
- M03850-BZR
- 北京
- 2025年07月15日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
765
- 英文名：
BMS-663068
- CAS号：
864953-29-7
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃
特别声明：本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品，严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
百奥莱博专业生产供应HIV-1与细胞CD4受体结合抑制剂(BMS-663068) 抑制剂激活剂，我公司销*(代"售")高质量、高纯度的生化试剂，同时价格极具竞争力，满心期待您的咨询订购。
北京百奥莱博科技有限公司专业生产供应HIV-1与细胞CD4受体结合抑制剂(BMS-663068) 抑制剂激活剂，产品信息：
类别：抑制剂激活剂
英文名：BMS-663068
| 产品名 | CAS号 | 包装规格 |
| HIV-1与细胞CD4受体结合抑制剂(BMS-663068) | 864953-29-7 | 1mL(10mM)|2mg|5mg |
品牌：百奥莱博
产地：国产|进口
英文名：BMS-663068
规格：1mL(10mM)|2mg|5mg
编号：M03850
BMS-663068是BMS-626529的原药，能结合gp120，抑制HIV-1与细胞CD4受体的结合。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：864953-29-7
别名：Fostemsavir
纯度：98.57%
分子式：C₂₅H₂₆N₇O₈P
分子量：583.49
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
HIV-1与细胞CD4受体结合抑制剂(BMS-663068) 抑制剂激活剂专业优质供应商：北京百奥莱博科技有限公司
关键词：HIV-1与细胞CD4受体结合抑制剂,864953-29-7,Fostemsavir,BMS-663068
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| 编号 | 类别 | 名称 |
| M00270 | 抑制剂激活剂 | IDO抑制剂(NLG919) |
| M02717 | 抑制剂激活剂 | 丝*酸蛋白酶抑制剂(Aprotinin) |
| M02753 | 抑制剂激活剂 | HMG-CoA还原酶抑制剂（Fluvastatin sodiu*(代"m")） |
| M00345 | 抑制剂激活剂 | 端粒酶和DNA甲基转移酶抑制剂 |
| M07707 | 其他细胞生物学试剂 | α-L-岩藻糖苷酶底物(CNP-AFU) |
| M00485 | 抑制剂激活剂 | 小分子Sirtuin1激活剂 |
| M00398 | 抑制剂激活剂 | NF-kB抑制剂 |
| M04595 | 其他细胞生物学试剂 | Methylprednisolone |
| M05450 | 抑制剂激活剂 | MGAT2抑制剂（MGAT2-IN-1） |
| M01705 | 抑制剂激活剂 | MRC-5/A20和AT84抑制剂(LTX-315) |
| M06972 | 其他细胞生物学试剂 | G-418 disulfate |
| M00720 | 抑制剂激活剂 | STAT3抑制剂(HO-3867) |
| M04752 | 其他细胞生物学试剂 | Demethoxycurcumin |
| M07482 | 其他细胞生物学试剂 | CRAC intermediate 2 |
| M01477 | 抑制剂激活剂 | KDM2/7JmjC亚家族抑制剂（Daminozide） |
| M03749 | 其他细胞生物学试剂 | HIV-1 integrase inhibitor |
| M07326 | 其他细胞生物学试剂 | 远华蟾蜍精(Telocinobufagin) |
| M01720 | 抑制剂激活剂 | ALK和TRKA、TRKB、TRKC双重抑制剂（Belizatinib） |
| M03745 | 其他细胞生物学试剂 | Aztreonam |
| M01739 | 抑制剂激活剂 | ITPKA抑制剂(BAMB-4) |
| M03650 | 抑制剂激活剂 | STAT抑制剂（Nifuroxazide） |
| M02692 | 其他细胞生物学试剂 | 6-Aminochrysene |
| M00871 | 抑制剂激活剂 | Mcl-1SMI抑制剂(UMI-77) |
| M03789 | 其他细胞生物学试剂 | Cefixime |
| M07607 | 其他细胞生物学试剂 | 泽泻醇B醋酸酯(Alisol-B23-acetate) |
北京百莱博科技有限公司专业生产抑制剂激活剂产品，欢迎来电咨询选购HIV-1与细胞CD4受体结合抑制剂(BMS-663068) 抑制剂激活剂。
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文献和实验【进展|热点】Cell: 揭开HIV感染后CD4 T细胞大量死亡之谜
接触。 5、间接清除需要来自附近HIV感染细胞的病毒的直接融合。 6、CD4 T细胞死于感染流产。 7、感染流产CD4 T细胞的死亡依赖早期DNA合成过程。 8、感染流产的CD4 T细胞开始逆转录病毒RNA，但是无法完成这一过程。 9、感染流产的CD4 T细胞中逆转录的中间产物介导了促凋亡和促炎反应。 方法借鉴： 1、HLACs模型制作方法。 2、HIV感染CD4 T细胞各个子过程中各种抑制剂的使用方法。
JCI 重磅：王福生院士团队发现 HIV 感染者体内 T 细胞损耗元凶！
的。不过，上述的实验要么借助了体外体系，要么借助了模式动物，迄今为止，仍缺乏 HIV-1 感染患者体内关于细胞凋亡和细胞焦亡的深层次研究，同时，在 HIV-1 感染患者的不同发病阶段，细胞凋亡和细胞焦亡是如何耗竭 CD4+ T 细胞这一科学问题也仍待进一步研究。研究内容 慢性 HIV-1 感染期间 CD4+ T 细胞中 caspase 的激活增加 为了分析 HIV-1 感染患者细胞凋亡和细胞焦亡的分布，研究人员使用氟铬标记的 Caspases 抑制剂 (FLICA) 以及用特异性识别 caspase
埃博拉病毒（EBOV）复制周期中的关键步骤会涉及到病毒糖蛋白 2（GP2）的构象改变，从而促进宿主 - 病毒膜融合，释放病毒基因组的过程。这个蛋白的作用和 HIV 的 GP41 的作用机制类似。这篇文章针对 EBOV 的 GP2 蛋白为靶点进行虚拟筛选，所选用的分子库包含大约 170 万个分子，使用传统的 DOCK 软件进行对接，从排名前列的化合物中，选出 165 种购买并进行生物活性检测，发现了 4 个良好的候选化合物，其 IC50 在 3 - 26uM 之间。在随后的分子动力学模拟中，发现
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