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- 2026年01月28日
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深圳市拓普生物科技有限公司
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CCl4诱导性肝硬化模型
CCl4是最常用于CM 诱导的化学物质，CCl4进入机体后，首先经肝细胞微粒体细胞色素P450激活生成活性三氯甲基，CCl4通过攻击肝细胞膜的磷脂引起脂质过氧化从而破坏膜性结构，CC1 一还可与蛋白质共价结合，损害线粒体导致还原性辅酶A(NADH)和三磷酸腺苷(ATP)在肝内生成减少，进而抑制脂肪酸氧化和三羧酸循环。此外，由于内质网受损可导致脂蛋白合成障碍，使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积，形成脂肪变性。因此，低浓度的CC1 反复应用，可使大鼠的肝组织受到损害-修复-损害的循环破坏作用．最终导致肝纤维化及肝硬化的发生。
方法：
一般采用30%-60%CCl4油剂，0.1-0.3ml/100g体重，皮下注射，每周2次，也可以用腹腔注射、灌胃或蒸汽吸入等途径给药。改方法试验周期较长，肝硬化一般在12-15周形成。动物死亡率也较高，通常在30%-40%。降低CCl4的浓度，可减少动物死亡率。腹腔注射肝硬化形成相对较快，一般8周即可，但动物死亡率较高。
案例分享：
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文献和实验所选动物：大耳白兔，体重1－3KG。 复制方法：采用腹部敷贴法感染采自钉螺的血吸虫尾蚴。兔腹部剪毛，约1CM2，滴以含尾蚴液，使每只兔感染180－200只尾蚴，玻片覆盖15MIN,形成机型感染，3个月后形成血吸虫性肝纤维化。 模型特点：肝内门静脉分支与门脉区纤维增生，门脉周围硬化产生门脉阻塞。该模型门静脉系统血流动力学改变明显，故非常适用于门静脉高压症的研究。但是不适用于其他类型人类肝纤维化。 相关动物及产品: 实验
1肝细胞悬液。分离的肝细胞经0.6％台盼蓝拒染法测得细胞活力大于90％，高碘酸雪夫反应显示糖原法鉴定99％为肝实质细胞。 将上述肝细胞悬液分别加入24孔（每孔1 ml）和96孔（每孔0.1 ml）培养板中，置37℃，5％CO2培养箱中培养。12～16 h后可见肝细胞贴壁于培养板孔底上生长。 2 CCl4诱导肝细胞坏死性损伤模型的建立 肝细胞培养12 h后，吸弃上清，更换培养液并加入不同浓度的CCl4〔（1～16 mmol・L-1），以少量的二甲亚砜助溶，二甲亚砜终浓度
文献速递｜Science 子刊 ：少突胶质前体细胞调控免疫反应及多发性硬化症早期脱髓鞘新机制
疫性疾病，全球患者超 280 万。其典型表现为免疫细胞异常浸润引发的神经髓鞘损伤、轴突退化甚至不可逆的神经功能障碍 [1]。尽管现有疗法可延缓疾病进展，但早期病理机制不明、缺乏特异性干预靶点仍是临床面临的重大挑战。陆军军医大学牛建钦教授团队前期研究发现，MS 患者脑内 OPC 存在 Wnt 信号通路异常激活现象，且其病理复杂性远超小鼠模型，但此类病理性 OPC 如何驱动疾病进展尚不清楚 [2,3]。近日，研究团队在 Science translational medicine 发表论文揭示：MS 病理条件
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