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蛋白聚集，以及认知功能障碍等。 在这些造模基因中，突变型Tau，如P301L或P301S是构建Tau病理模型最常用的基因，可以快速诱导NFTs形成，模拟神经元丢失等表型；野生型Tau亦能够诱导磷酸化Tau的产生和神经炎症，且在构造效度（Construct Validity）上更接近散发性AD，因为AD患者通常不携带 MAPT 基因突变，但病理进展较为缓慢，通常需要数月才有明显表型，且行为学和神经变性特征往往较轻微。 此外，家族性突变的APP (如 Swe, Lon
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