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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名:
AT-3
- 库存:
大量库存
- 供应商:
盖宁生物
- 肿瘤类型:
详询
- 细胞类型:
正常细胞/癌细胞
- 品系:
详询
- 组织来源:
详询
- 相关疾病:
详询人员
- 物种来源:
小鼠
- 免疫类型:
详询
- 细胞形态:
上皮细胞样
- 是否是肿瘤细胞:
是
- 器官来源:
详询
- 运输方式:
常温运输
- 年限:
长期保持
- 生长状态:
良好
特别提醒:该产品仅限于实验室科学研究使用,不得用于其他用途

细胞名称:AT-3 小鼠乳腺癌细胞
组织来源:乳腺组织
培养条件:DMEM高糖+10% FBS
形 态:贴壁;上皮细胞样
背 景:4T1 是从410.4瘤株中未经诱变筛得的6-硫鸟嘌噙抗性细胞株。 当注射到BALB/c 小鼠中时,4T1自发产生高转移肿瘤,可转移到肺,肝,淋巴结和大脑,同时在注射部位形成始发灶。 诱导转移时不需要摘除始发灶。4T1细胞在BALB/c小鼠中的生长与转移特性与人体中的乳腺癌十分相近。这种肿瘤是人VI期乳腺癌的动物模型。4T1诱导的肿瘤在手术后及未手术情况下转移的动力学相近,可以用作手术后及未手术模型。跟其他肿瘤模型相比,由于4T1的抗6-硫鸟嘌噙特性,微小的转移细胞团(少到仅仅1个)也可以在许多远端器官中检测到。
PubMed=6954533; DOI=10.1073/pnas.79.7.2194
Westin E.H., Gallo R.C., Arya S.K., Eva A., Souza L.M., Baluda M.A., Aaronson S.A., Wong-Staal F.
Differential expression of the amv gene in human hematopoietic cells.
Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 79:2194-2198(1982)
PubMed=7065527; DOI=10.1164/arrd.1982.125.2.222
Hay R.J., Williams C.D., Macy M.L., Lavappa K.S.
Cultured cell lines for research on pulmonary physiology available through the American Type Culture Collection.
Am. Rev. Respir. Dis. 125:222-232(1982)
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文献和实验Cell Death Dis. 2019 Aug; 10(8): 588.
Published online 2019 Aug 5. doi: 10.1038/s41419-019-1807-7
PMCID: PMC6683154
PMID: 31383854
Inhibition of ZIP4 reverses epithelial-to-mesenchymal transition and enhances the radiosensitivity in human nasopharyngeal carcinoma cells
Qi Zeng,#1,3 Yi-min Liu,#4 Jun Liu,5 Jian Han,3 Jian-xin Guo,3 Shun Lu,2 Xue-mei Huang,2 Ping Yi,3 Jin-yi Lang,2 Peng Zhang,corresponding author#2 and Chun-ting Wangcorresponding author#1
移植动物模型肿瘤生长及转移速度较快,可用来评价乳腺癌发生发展及转移过程中免疫应答的作用。异种移植一般采用人源组织或细胞接种于免疫缺陷小鼠(如重度免疫缺陷鼠 NCG),能模拟人恶性肿瘤成瘤后过程,可用于基础和临床研究。但人乳腺癌存在不同的分子分型,且人乳腺癌细胞系相对于其他癌种成瘤难度更大,且不稳定,因此选择合适的细胞系也十分重要。针对乳腺癌不同的分子分型,集萃药康细胞资源库配备丰富的乳腺癌细胞株以及热门靶点人源化改造的细胞资源,用于构建乳腺癌移植瘤模型。 表 1. 部分集萃药康乳腺癌细胞资源展示
Cell:「来骗来偷袭」剪接体靶向疗法「诱骗」机体,激活抗病毒免疫,让肿瘤自杀
后,激活了 dsRNA 感应途径从而导致抗病毒转录反应及外源性凋亡激活。 图片来源:Cell RNA 剪接抑制诱导抗病毒和适应性免疫信号随后,作者更进一步地在具有免疫能力的乳腺癌模型(2208L,PyMT-M,AT3 和 T11)中评估了剪接体抑制的作用。通过对比 H3B-8800 对 2208L、PyMT-M(敏感模型)和 AT3、T11(耐药模型)的不同功效,作者发现与前述细胞系一致的结果,即剪接体靶向疗法导致肿瘤细胞内在抗病毒信号的传导、下游适应性免疫信号传导和肿瘤细胞死亡。 图片来源:Cell
Nature 子刊:林圣彩、宋尔卫等建立脂质生成与乳腺癌的直接联系
via lipin-1 to breast cancer malignancy 的研究性论文。 宋尔卫院士、林树勇教授等团队参与了这项研究。 该研究发现原癌基因 Src 能够与磷脂酸磷酸酶 LPIN1 相互作用并直接促进肿瘤细胞中的脂质生成,直接将脂质生成与乳腺癌联系起来,也为其他恶性肿瘤发生发展的内在机制探究提供了新的思路。主要内容Src 与 LPIN1 直接相互作用并催化后者磷酸化为鉴定潜在的、与 LPIN1 相互作用的蛋白,研究人员首先使用 CRISPR/Cas9 技术将乳腺癌细胞系 MDAMB-231









