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细胞名称：DMS 53 人肺癌细胞
培养条件：Waymouth's MB 752/1+10%FBS＋1%P/S
形 态：贴壁
PubMed=2986244; DOI=10.1007/978-3-642-82372-5_5
Vindelov L.L., Hansen H.H., Spang-Thomsen M.
Growth characteristics and heterogeneity of small cell carcinoma of the lung.
Recent Results Cancer Res. 97:47-54(1985)
PubMed=9744504; DOI=10.1038/bjc.1998.553
Damstrup L., Voldborg B.G.R., Spang-Thomsen M., Brunner N., Poulsen H.S.
In vitro invasion of small-cell lung cancer cell lines correlates with expression of epidermal growth factor receptor.
Br. J. Cancer 78:631-640(1998)
PubMed=12712436; DOI=10.1002/ijc.11106
Hansen L.T., Lundin C., Spang-Thomsen M., Petersen L.N., Helleday T.
The role of RAD51 in etoposide (VP16) resistance in small cell lung cancer.
Int. J. Cancer 105:472-479(2003)
PubMed=15016488; DOI=10.1016/S0140-6736(04)15693-6
Jones M.H., Virtanen C., Honjoh D., Miyoshi T., Satoh Y., Okumura S., Nakagawa K., Nomura H., Ishikawa Y.
Two prognostically significant subtypes of high-grade lung neuroendocrine tumours independent of small-cell and large-cell neuroendocrine carcinomas identified by gene expression profiles.
Lancet 363:775-781(2004)
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文献和实验
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阳光不锈2000 大家好,本人要做有关射线及药物对肺癌细胞周期阻滞的课题,我查了一些文献,发现无论是射线还是药物,作用前大多细胞一般都处于G0/G1期,及S其,作用后,G0/G1期及G2/M比例升高,表现为阻滞,是否与DNA损伤及激活DNA修复酶有关而导致进入G2/M期.由于我是搞临床的,所以对基础这部分不是特别了解,想请教各位老师及朋友,能否给解释一下相关机制或原理,不胜感激.谢谢 dnazyme 是否与DNA损伤及激活
基因组的稳定性。突变型p53下调MSP/Mst1基因的表达也能引起肿瘤细胞的抗凋亡能力，应用RNA干扰技术敲低内源MSP，能很好地模拟过表达突变型p53引起的MSP转录抑制，并使H1299肺癌细胞拥有更强的耐药性。突变型p53引起的EGR1表达上调也能使肿瘤细胞产生抗凋亡能力而导致耐药。Scian等观察到，在H1299细胞中引入突变型p53能激活核因子-κB2（NF-κB2）途径，使其具有耐药性，沉默NF-κB2可使对足叶乙甙、顺铂、卡铂等耐药细胞重新对这些药物敏感，说明突变型p53可能通过NF
肺腺癌细胞 400元 SPC-A-1 TCHu 53 人 肺腺癌细胞 400元 95-D TCHu 61 人 高转移肺癌细胞 400元 NCI-H460 [H460] TCHu 39 人 大细胞肺癌细胞 400元 NCI-H661 TCHu121 人 大细胞肺癌细胞 1000元 NCI-H446 [H446] TCHu 38 人 小细胞肺癌细胞 400元 SMC-1 TCHu 85 人 胸膜瘤细胞 400元 A-673 TCHu
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