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- 2026年04月22日
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高度免疫缺陷的肝损伤模型
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北京维通达生物技术有限公司
维通达公司自主开发的高度免疫缺陷肝损伤小鼠模型，是集可调控肝损伤免疫缺陷小鼠URG（Tet-uPA Rag2-/- IL2rg-/-）和高度免疫缺陷小鼠NPG（NOD-Prkdcscid Il2rg-/-）二者优点的新型人源化工具小鼠。
2. Fah-NPGTM 小鼠
Fah-NPG小鼠是维通达公司自主研发的另一种肝脏损伤免疫缺陷小鼠模型，是运用CRISPR-Cas9技术在NPG小鼠上敲除延胡索酰乙酰乙酸水解酶(fuarylacetoacetate hydrolase, Fah)基因而获得的。Fah基因敲除会导致肝细胞中酪氨酸的毒性代谢产物的积累而引起肝脏广泛而持续的损伤，可以支持外源肝细胞再植和修复肝脏，再加上NPG小鼠的高度免疫缺陷背景，使得Fah-NPG小鼠成为一个很好的人源化肝脏的受体。酪氨酸代谢途径的抑制剂NTBC可以阻止酪氨酸代谢进行及代谢产物在肝脏的积累，因而Fah缺失的小鼠可以通过日常给予NTBC药物而维持正常生存，在需要肝损伤时撤除药物，所以Fah-NPG小鼠也是一种可诱导的肝损伤模型。另外，基因敲除引起的功能缺陷是不可恢复突变的，所以Fah-/-小鼠的肝损伤是不可逆的的，肝细胞趋向于全部坏死，这就给外源肝细胞提供了接近完全取代内源肝细胞的机会，所以Fah-NPG小鼠移植人源肝细胞后可达到更高的人源化程度，取代率可达90%以上，支持肝细胞连续继代移植。
Fah-NPG小鼠因为具有NOD遗传背景，同样支持人源肝脏和造血/免疫系统的共同重建。
应用：
1、UNPG和Fah-NPG可用于人源肝脏和免疫共同重建；
2、可用于HBV，HCV等嗜肝感染性疾病研究；
3、 肝纤维化、肝硬化模型的建立和研究；
4、肝脏肿瘤与免疫系统相互作用研究；
5、 药物代谢、毒理研究。
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文献和实验一、材料 纯系SD雄性大鼠，体重180g～200 g，由浙江大学医学院实验动物中心提供。食用酒精选用北京酿酒总厂出品的56度红星二锅头。 二、方法 将大鼠随机分成5组，饲养在23℃～25℃室内，自由进食、进水；根据大鼠体重，A、B、C、D组每日用56°红星二锅头白酒以10ml/1Kg分别灌胃 0、4周、8周和12周；E组于酒精灌胃12周后，停止灌胃4周。大鼠通过股动脉采血处死，收集血浆和肝脏标本。 三、主要指标检测 （一）肝功能：应用日立7170自动生化
中国科学家团队合作发现促进多组织再生、延缓衰老的小分子代谢物
再生是机体修复受损、病变或衰老组织的重要过程。从低等动物到人类，不同物种具有不同程度的再生能力，并且这种能力随着物种的不断进化而逐步降低。例如，低等动物中的蝾螈能够实现断肢的完全再生，而包括人类在内的大多数哺乳动物仅具备有限的再生和损伤修复能力。 在哺乳动物中，鹿角是唯一能够完全再生的器官。尽管高度进化的物种能在组织损伤时启动相应的再生修复程序，但这种再生修复的能力会随着年龄的增长而逐渐降低。众所周知，干细胞在组织再生和修复的过程中发挥着关键作用。例如，蝾螈可以通过形成芽基组织（一群去分化
培养24h后，用清洗液洗2次，培养液洗1次，然后换以20mM醋氨酚的培养液，继续培养12h，取培养液，进行下一步实验。 3.过氧化氢体外损伤肝细胞模型 肝细胞培养24h后，吸弃上清液，更换培养液并加入H2O2 0.6mM，作用1h后，收集24孔板中的培养上清液检测AST活性和MDA含量。 4.氰化钾缺氧肝细胞损伤模型 肝细胞培养24h后，贴壁生长良好的肝细胞中加入氰化钾2.5mM，继续培养2h，定量检测培养液上清中LDH活性，以及酶的活性反应肝细胞损伤程度。本模型可以更好
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