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- 2025年09月25日
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133407-82-6
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文献和实验Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
发现在过表达 TRIM16 的肝细胞中，磷酸化的 TAK1（p-TAK1）减少，反之亦然。然而，令人惊讶的是，总 TAK1 水平保持不变。因此作者猜测，TRIM16 可能主要促进 p-TAK1（而不是总 TAK1）的蛋白酶体降解。在使用蛋白酶体抑制剂 MG132 处理后，TRIM16 对 p-TAK1 的抑制作用消失了。 图片来源：Cell Metabolism此外，在使用 5Z-7 选择性地减弱了 TAK1 的磷酸化后，TRIM16 和 p-TAK1 的相互作用被显著削弱。进一步地，作者
jxh2004 各位同仁, 不知道有没有泛素化或者SUMO化的特异性的抑制剂， 希望各位高人指教一下！！ 我的email：biojxh@gmail.com zqyang703 MG132就是泛素化抑制剂，文献中常用。 yuecaixia11 Lactacystin是蛋白酶体抑制剂 amyjet123 艾美捷的SUMO化蛋白纯化检测
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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