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，并测定代谢物的吸收或释放（图源，参考文献 [1]） 通过以上方法，研究者发现腿部血液获得的约 90％碳来源于葡萄糖和酮体，而其释放的大部分碳为游离脂肪酸，乳酸和氨基酸，其中释放的游离脂肪酸中约有一半是亚油酸酯（C18：2），这是一种丰富的必需游离脂肪酸，代表来自脂肪库的主动脂解。许多释放的氨基酸也是必需的，提示肌肉蛋白水解。碳的总释放量比摄取量高 15％，表明禁食期间腿部丢失的质量。 与腿部相反，心脏从游离脂肪酸中获得了最多的碳（约占心肌碳吸收 70%），其次是酮（约占 15％），乙酸盐（约占 12

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，还导致更严重的葡萄糖耐受不良、更高的基线胰岛素水平、更高的胰岛素抵抗 HOMA 指数，和光周期中更高的游离脂肪酸。值得注意的是，高脂肪高蔗糖饮食在光照周期中部分逆转了下调的脂肪酸代谢基因和蛋白质，但在黑暗周期中没有。这些结果表明，光周期中增加的游离脂肪酸，上调了脂质代谢基因的表达，可能是通过脂质传感信号通路。 4.5 个月龄小鼠的代谢组学分析显示，KO 与 WT 心脏中的肉碱和 CoA 种类较低，并且在对照饮食中糖酵解中间体和氨基酸含量较高，这与 KO 心脏的脂肪酸代谢受损，和对葡萄糖和氨

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，对上述问题进行了深入的研究。 Cdo1 催化的氨基酸代谢路径。 研究人员发现，Cdo1AKO 小鼠能量消耗降低，对寒冷刺激不耐受，脂肪组织脂解能力显著降低，棕色脂肪组织游离脂肪酸含量下降，更容易发生高脂饲料诱导的肥胖及肥胖相关的代谢紊乱（胰岛素抵抗、血脂异常、脂肪肝等）。RNA-seq 显示，Cdo1AKO 小鼠皮下脂肪组织脂解信号通路相关基因下调最为明显。然而 Cdo1AKO 小鼠脂肪组织牛磺酸没有明显变化，这可能是由于机体代偿性从血液循环中摄取更多的牛磺酸所致。 研究团队发现 Cdo